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目的： 探讨Aβ25-35介导SH-SY5Y细胞Bcl-2、Bax基因表达改变是否通过基因启动子区甲基化的机制。 方法： 不同浓度Aβ25-35（0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L）分别作用于体外培养的 SH-SY5Y细胞48h、72h，MTT法确定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞凋亡的最佳浓度和时间。通过Hoechst33258染色观察细胞形态的变化。Western Blot检测不同药物处理组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达变化，Real time PCR检测DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DMT3b、MeCP2的mRNA水平。Methylation specific PCR（MSP）法分析Aβ25-35介导的Bcl-2、Bax基因启动子区甲基化水平的变化。 结果： 25μmol/LAβ25-35暴露SH-SY5Y细胞72 h后，镜下观察到细胞变圆，损伤并聚集，Hoechst33258染色可见明显的致密固缩形态和颗粒状荧光；MTT检测细胞存活率达(68.49±9.83)％，与对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05)，表明成功建立了AD细胞凋亡模型。Western blot结果显示Aβ25-35药物处理组与空白组比较，Bcl-2表达显著减少，Bax表达显著增加。Real-time PCR结果显示不同浓度的Aβ25-35药物组与空白组比较DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DMT3b、MeCP2表达无显著性变化（P<0.05）；MSP结果显示空白对照组Bcl-2和Bax甲基化扩增阴性，非甲基化扩增阳性；Aβ25-35处理组Bcl-2和Bax甲基化引物扩增阴性，非甲基化引物扩增阳性。 结论： MSP结果显示Aβ25-35介导SH-SY5Y细胞凋亡未引起Bcl-2、Bax启动子区甲基化的改变。