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目的证实移植的神经干细胞（Neural stem cells,NSCs）是在SDF-1/CXCR4轴的迁移下到达脑缺血损伤区；验证CXC趋化因子受体4(CXC chemoldne receptor4,CXCR4)的特异性受体阻断剂AMD3100能够阻断神经干细胞的迁移，还对脑缺血大鼠的神经损伤修复造成影响并进一步探究其影响神经功能恢的可能机理。方法分离、培养胎鼠来源的神经干细胞，并用BrdU标记神经干细胞；制备大鼠大脑中动脉栓塞模型（middlecerebral artery occlusion，MCAO），随机分为三组： NSCs移植组、NSCs-AMD3100移植组和PBS移植组。在体外实验中，将神经干细胞悬液加到Transwell小室的上室,在下室中分别加入50、100和200ng/mL的SDF-1，观察不同浓度的SDF-1对神经干细胞的迁移作用，在阻断试验中将神经干细胞预先与AMD3100混合30分钟。Transwell小室置于孵箱中孵育后，膜固定及考马斯亮蓝染色。光学显微镜下观察并计数。在体内试验中，在制备大鼠大脑中动脉栓塞模型24小时后，分别通过尾静脉移植NSCs和等量的PBS，部分移植NSCs组同时腹腔注射AMD3100。移植神经干细胞2周后分别对三组大鼠进行改良的神经功能学评分（Modified Neurological Severity Score，mNSS），并处死大鼠，对三组大鼠进行冰冻切片，并免疫组织化学染色（SDF-1，BrdU，vWF，TUNEL）。观察SDF-1在缺血脑组织的表达情况及与移植的神经干细胞的定位关系；计数NSCs-AMD3100移植组和NSCs移植组脑组织梗死边缘区标记的神经干细胞的数量；计数NSCs移植组和NSCs-AMD3100移植组脑组织梗死边缘区vWF，TUNEL阳性细胞的数量。结果SDF-1/CXCR4能够诱导NSCs的迁移：体外试验中，SDF-1对NSCs有浓度趋化作用，在100ng/mL时达到最大的效应,且明显的被CXCR4受体阻断剂AMD3100阻断；体内试验中，SDF-1在缺血大鼠中高表达，且移植的神经干细胞聚集在SDF-1高表达区。到达脑缺血梗死区的神经干细胞的数量NSCs-AMD3100移植组明显比NSCs移植组少，且差异有统计学意义（p<0.05）。AMD3100对神经干细胞治疗脑缺血有影响： NSCs-AMD3100组和NSCs移植组相比在2w时神经功能评分高，且差异有统计学意义（P<0.05）；NSCs-AMD3100组脑梗死边缘区血管（vWF）数量比NSCs移植组少；细胞凋亡数目（TUNEL）比NSCs移植组多，且差异都有统计学意义(P<0.05)。结论移植的神经干细胞在SDF-1/CXCR4的趋化下到达脑缺血区参与神经修复的; AMD3100能够阻断神经干细胞的迁移，对脑缺血大鼠的神经损伤修复有抑制作用。