猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂代谢紊乱的影响及机制研究

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目的:为了探明猕猴桃酚类化合物的物质基础及健康效应机制,指引猕猴桃资源的进一步开发利用;首先对猕猴桃不同部位酚类化合物的组成进行成分分析;接着研究猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂质代谢的调节作用及可能的作用机制。方法:1.猕猴桃多酚成分鉴定:建立猕猴桃多酚的高效液相色谱检测方法,利用该方法对猕猴桃皮、茎、叶、果肉四个部位的多酚进行成分分析。2.猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂质代谢的调节作用。将32只雄性SD大鼠根据体重随机分为4组:正常对照组(NC组)、高脂膳食组(HF组)、猕猴桃皮多酚低剂量(50 mg/kg.d,LKP组)干预组、高剂量(100 mg/kg.d,HKP组)干预组。连续灌胃9周,每日一次,并记录每周的体重和采食量。实验结束后通过血生化分析仪测定大鼠血清中的AST、ALT活性;分光光度法测定肝脏MDA的含量,以及SOD、GSH和CAT的活性,明确猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠肝脏的影响。通过血生化分析仪测定血清中的脂质指标(TG,TC,HDL-C,LDL-C,和FFA)及肝脏中TG、TC的含量;接着运用脂质组学技术测定大鼠肝脏样本,并鉴定潜在脂质标志物,明确猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂质组成的影响。最后采用Real-time PCR检测肝组织中脂肪酸转运载体FATP-2,脂肪合成相关的基因(ACC,FAS,GPAT,DGTA1,DGTA2,和PPAR-γ)、以及脂肪酸分解相关基因(AMPK,PGC-1α,PPARα,CPT-1α)mRNA的表达,阐明猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂质代谢紊乱可能的作用机理。结果:1.猕猴桃多酚成分分析:利用高效液相色谱检测法,成功鉴定出7种多酚类化合物:没食子酸、原儿茶酸、绿原酸、七叶亭、儿茶素、表儿茶素、对香豆酸。猕猴桃多酚的组成具有部位差异性,猕猴桃皮、茎、叶多酚的组成主要是以原儿茶酸、七叶亭、没食子酸为主,而果肉部分则主要以表儿茶素为主。猕猴桃皮、茎、叶、果肉中总酚的含量分别为22.14 mg/g、6.80 mg/g、9.96 mg/g、9.37mg/g,其中猕猴桃皮多酚含量最高。2.猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠生长性能和抗氧化水平的影响:猕猴桃皮多酚能够有效抑制高脂膳食大鼠体质量、脂肪质量的增加;与HF组比较,HKP组能够显著降低大鼠血清中AST的活力(P<0.05);LKP、HKP组均可显著增加高脂膳食大鼠肝脏中SOD、CAT的活性,减少MDA的含量(P<0.05)。3.猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂质组成的影响:与高脂组相比,猕猴桃皮多酚的干预可显著降低大鼠血清中TG、LDL-C、FFA的含量,显著提高HDL-C水平(P<0.05),显著降低肝脏TG、TC的含量(P<0.05)。肝脏脂质组学结果显示:与HF组比较,HKP组能够显著下调TAG、DAG、FA、Cer的含量,显著上调SM、FAHFA、PC、PE的水平(P<0.05);猕猴桃皮多酚主要是通过干预甘油酯类、鞘脂类、甘油磷脂类代谢通路改善脂质代谢紊乱的状态。4.猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂代谢紊乱的作用机制初探:为了进一步阐明猕猴桃皮多酚对脂肪组成影响的原因,接下来从脂肪酸的吸收、合成和氧化,以及甘油三脂合成相关基因的表达的差异阐明其可能的作用机理。与正常组比较,HF组大鼠脂质吸收与合成基因的mRNA表达显著提高,与氧化分解相关基因mRNA的表达显著下降。经过猕猴桃皮多酚的干预,与HF组比,HKP组可显著降低ACC、FAS、GPAT、DGAT1、DGAT2、PPARγ的mRNA的表达(P<0.05),显著提高AMPK、PPARα、CPT-1和PGC-1αmRNA的表达(P<0.05);而LKP组主要降低了FAS的表达,提高PPARα、CPT-1的表达(P<0.05)。结论:猕猴桃皮含有丰富的多酚类化合物,其具有调节血脂、肝脂异常、增加肝脏抗氧化能力的作用;猕猴桃皮多酚调节脂代谢的机制与抑制脂质的吸收、合成,促进脂质的分解有关。本研究提示猕猴桃皮多酚具有调节脂质代谢紊乱的功能,可进一步开发利用。
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