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目的:探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染巨噬细胞(RAW264.7细胞)后,Toll样受体3(Toll-like receptor 3, TLR3)及Toll样受体7(Toll-like receptor 7, TLR7)的水平变化,初步研究TLR3和TLR7活化在RSV感染中介导产生的I型干扰素(interferon,IFN)抗病毒作用及其可能的调控机制,为临床RSV感染的预防与治疗上提供新的思路。方法:RSV感染体外培养的小鼠巨噬