【摘 要】
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研究背景和目的:左心室肥厚(LVH)是心脏性猝死的独立危险因素,猝死可能和恶性室性心律失常(VA)的发生有关.左心室肥厚可伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,以往的研究表明
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研究背景和目的:左心室肥厚(LVH)是心脏性猝死的独立危险因素,猝死可能和恶性室性心律失常(VA)的发生有关.左心室肥厚可伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,以往的研究表明血管紧张素和醛固酮可诱发室性心律失常,但是其致心律失常的机制还不清楚.我们在对肥厚心肌兔模型的研究中发现,在短时的快速刺激后肥厚心室肌电生理特性发生明显的重构,并且这种电重构可能在室性心律失常中发挥作用.我们的前期研究发现重构与细胞内钙离子调节障碍有关.因此,该研究将通过建立LVH实验动物模型,研究血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂对肥厚心肌电重构的影响,同时研究作为细胞重要的钙离子调节蛋白-钠钙交换体(sodium-calcium exchanger,NCX)在心室电重构的作用.结论:频率相关性电重构在肥厚心室肌中表现更为显著,它在左心室肥厚时VA的发生中可能有重要作用.频率相关性电重构的发生与细胞钠钙交换体的表达水平有直接相关关系.依那普利明显延缓了肥厚心肌的电重构进程,下调了钠钙交换体的表达水平.这可能是其抗心律失常的机制之一.
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