1.小鼠巨细胞病毒潜伏/感染与肝脏急性损伤的关系2.小鼠肝脏缺血再灌注时TNF-α/TNFR1~Bid凋亡通路的作用及反义对抗策略

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内源性IL-4在小鼠感染HCMV时的调节作用研究;目的:研究内源性IL-4在小鼠感染HCMV时的调节作用.结论:内源性IL-4是HCMV感染小鼠时的关键Th2因子.目的:研究小鼠肝脏I/R损伤与HCMV激活(或再激活)感染的关系.结论:肝脏I/R是潜伏HCMV再激活的诱因之一.目的:研究小鼠肝脏I/R所致凋亡的细胞外机制和对抗策略.结论:TNF-α/TNFR1是肝脏I/R后重要的致凋亡通路,而Fas/FasL通路不是.反义策略是有效对抗肝细胞凋亡的方法.目的:研究Bid在小鼠肝脏I/R损伤时的作用.结论:Bid是介导肝脏I/R后凋亡和损伤的重要分子.AS-Bid是一种有价值的对抗肝脏I/R损伤的策略.
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