目的：本实验研究了悦肝口服液对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法：将雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、悦肝口服液大、中、小剂量给药组。悦肝口服液大、中、小剂量给药组分别按80g/kg、40g/kg、20g/kg灌胃悦肝口服液,阳性对照组按0.4g/kg灌胃联苯双酯混悬液,正常对照组、模型对照组组小鼠分别灌胃等体积生理盐水,1次/d,共7d。第7d时灌胃给予悦肝口服液2h后,给小鼠皮下注射四氯化碳(Carbon tetrachloride, CCI4)诱导急性肝脏损伤。经过24h以后,取出肝左叶按常规制成切片组化观察琥珀酸脱氢酶的(Succinatedehydrogenase, SDH)活性、酸性磷酸酶的(Acid phosphatase, ACP)活性；小鼠眼球取血,并处死小鼠取肝脏,检测血清中MDA含量,ALT、 AST和SOD活性;Western blot检测肝脏半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和Caspase-9表达情况,以观察悦肝口服液对CCI4引起的肝细胞凋亡的信号通路的影响。结果：模型对照组小鼠血清AUT、AST(?)舌性和MDA含量增高(P<0.05),SOD的活性减弱(P<0.05),悦肝口服液能有效抑制AST和ALT的活性(P<0.05),减少了MDA的含量(P<0.05),增高了SOD活性(P<0.05)；组织化学观察表明,模型对照组SDH活性下降,ACP活性增高。悦肝口服液可明显减轻CCI4诱导肝损伤程度；CCl4刺激24小时后,模型对照组肝脏caspase-3和Caspase-9蛋白水平显著增加(P<0.05),而预先给予悦肝口服液后能剂量依赖性降低caspase-3和Caspase-9的水平。结论：悦肝口服液对CCI4诱导小鼠肝脏损伤有一定的预防作用,悦肝口服液对肝脏的作用机理可能与其抗自由基、抑制脂质过氧化、减轻线粒体损伤和保护溶酶体膜及抑制肝细胞凋亡有关。