前人曾就H₂O₂、NO、Ca²⁺和PK等信号分子在ABA调控气孔运动中的作用及其相互关系进行过部分研究。光／暗是调控气孔运动的最重要的环境因子，但H₂O₂、NO、Ca²⁺和PK等信号分子在光／暗调控气孔运动中的作用及其相互关系却未见系统研究。本论文以蚕豆为材料，借助表皮条分析和激光扫描共聚焦显微镜技术，探讨了H₂O₂、NO、Ca²⁺和PK在光／暗调控气孔运动中的作用及其相互关系。旨在完善保卫细胞信号转导网络，亦为丰富和发展气孔运动机制理论积累资料和奠定基础。 本文的主要结果如下： 1、光下外源Ca²⁺显著降低气孔开度，暗中则对气孔开度无显著效应；光下EGTA(Ca²⁺螯合剂)、LaCl₃(Ca²⁺通道抑制剂)对气孔开度无显著效应，暗中则显著增大气孔开度。上述结果表明，光降低而暗提高保卫细胞胞质Ca²⁺浓度，因此光下加Ca²⁺显著降低气孔开度而暗中加Ca²⁺对气孔开度无显著效应，光下以EGTA、LaCl₃降低胞质Ca²⁺浓度对气孔开度无显著效应，暗中则显著增大气孔开度。 2、光下H₂O₂显著降低气孔开度，暗中则对气孔开度无显著效应，暗示光下保卫细胞H₂O₂水平低而暗中高。使用EGTA、LaCl₃能够逆转光下H₂O₂和暗诱导的气孔关闭但不降低保卫细胞H₂O₂水平，而CAT（H₂O₂清除剂）、Vc（清除H₂O₂的还原底物）和DPI（NADPH氧化酶的抑制剂）不能逆转光下Ca²⁺引起的气孔关闭，表明光／暗调控气孔运动中Ca²⁺在H₂O₂下游起作用。 3、光下SNP（NO供体）显著降低气孔开度，暗中则对气孔开度无显著效应，暗示光下保卫细胞NO水平低而暗中高。使用EGTA、LaCl₃能够逆转光下SNP和暗诱导的气孔关闭但不降低保卫细胞NO水平，而c-PTIO（NO清除剂）和L-NAME（NOS抑制剂）不能逆转光下Ca²⁺引起的气孔关闭，表明光／暗调控气孔运动中Ca²⁺在NO下游起作用。 4、光下PD98059（MAPK抑制剂）、TFP（CDPK的抑制剂）和STS（非特异性蛋白激酶抑制剂）对气孔开度无显著影响，暗中则显著促进气孔开放，表明光下保卫细胞PK（包括MAPK、CDPK等）活性低而暗中PK活性高，所以光下PK抑制剂对气孔开度无显著影响，暗中显著促进气孔开放。 5、PD98059、TFP、STS三种PK抑制剂均能逆转光下外源H₂O₂和暗诱导的气孔关闭且降低保卫细胞H₂O₂。推测PK（包括MAPK、CDPK等）有可能参与调控H₂O₂产生机制，亦有可能在H₂O₂的下游起作用，或者二者兼而有之。