一、前言 肢体缺血再灌注损伤是临床骨科中常见的一种病理生理现象，一旦发生轻者可致肢体肌肉、血管神经的变性坏死，重者可危及生命。肢体缺血再灌注损伤的机制十分复杂，至今尚未完全阐明。人们根据缺血再灌注损伤可能发生的机制，采用了低温低流量再灌注、抑制氧自由基产生、清除氧自由基、抗白细胞聚集粘附及缺血预处理等措施进行防治，收到了一定效果。但是肢体缺血再灌注损伤的防治目前仍是一个难题，许多问题尚未完全解决。甲泼尼龙（甲强龙）是一个合成的糖皮质激素，近年来，它在神经外科、肝外科治疗中被研究的较多，发现其具有抗脂质过 浙江人学硕士学位论文 氧化、抑牛IJ氧自由基的产生、减低氧自由基毒性及抗白细胞粘 附等作）月。但有关甲强龙在肢体缺血再灌注损伤的治疗尚末见 报道。本文通过兔肢体缺血凡茬注损伤模型，研究甲强龙对肢 体缺血再灌注损伤的保护作用。旨在探求一种防治肢体缺血再 灌注损伤的新途径。二、衬料与方法 1、动物模型：未用康一凡肢体缺血再灌注损伤的动物模型， 于兔后肢腹股沟部游离股动静脉；并用血管夹夹闭；大腿根 部用一橡皮带环扎，以阻断侧技循环。 2、分组；取健厥纯种新西兰兔16只，体重Z．4一2．地 雌雄 不拘，随机分为两组。A组（实验组）：缺血5小时后，再灌 注前5分钟，自颈夕卜静脉注射甲泼尼龙扣＊g／屿（稀释成 10fill＞；B组（寸月组）：缺血 5小时后；弄多 注前 5分I， 自颈夕卜静脉注射生理盐水 10ml。 3、观蔡指标：缺血前、缺血后5小时、再灌注2小时、再灌注 4小时的S ODOD、MD A、各时间段的组织染色结果及组织病理 学改变。其中数据以 X。SD表示；两组间比较采用 T显著 性检验。P＜0．05认为差异有显著性。 2 浙江大学硕士学位论文——三、结果与计论 1、再灌 注前（缺血5小时）的超氧f物歧＜酶（Sn）（U／ML） 及丙二醛（MD A）（＊＊＊L／＊L）值分别为： SOD。i］，AI。。y 202．05土 45．08 SOD Agr。l；＝167．36土 40．93 P＞0．05 MD A。I；。1；I。rtZ．OI土O．39 MD A实＄IS；；＝2．＊8土O．41 P＞0．05 说明对照组与实验组开灌注前无明显差异，具有可比性。 二、对照组： （l）SODI。。；一201．99上44．98 MDAI。I；＝2刀］土0．39 （）SODIQI。一135．54土55．97 MDARZh＝2．35土0．47 （3）SODlt41；一84．二2i34．回8 MDAIN；。＝2．42上O．61 （1）、（2）间P＜0．05；（1）、（3）间P＜0．05 说明缺血后肢体恢复血流存在再灌注损伤。 3、再灌 注二小时，SOD（ U／ ML）及 MDA（ NMOL／ MI＊）值： （互旧OD。，。。；＝135．41土56．07 （）SOD4。。l；＝】95．06士54．00 3 浙江大学硕士学位论文 （3）m儿I；；。I。l。HZ．35土O．们（4）mA她。l；二1V土0．乃 （1）、（二）间P＜O．“；（3）、（4）户OP＜0仍 说明甲强龙对肢体缺血再灌注损伤有保护作）月及抗脂质过氧化 作用。4、再淮注4小时，沁D（U／＊L）及MD Am＊1／＊L）值： （1旧OD。卜；’。；。二时．12土爿．18（3）MD A湘；。。；。二2．北土0石1 （2）SOD w；。。；。一 152．刀上 46．61（4）WIA a：。。；。＝1．48上 0．24 （1）、门）间P＜0．仍；（3）、（4）间P＜0．仍 说明甲强龙对肢体缺血再灌注有保护作）月及抗脂质过氧化作 用。5、组织染色结果显示 取下列时间段的组织块：A缺血5小时；B甲强龙耳灌注4小 11寸；C对照生理盐水再灌注4。J、时。按A B C的次序，组织 染色渐渐变浅。说明组织损伤的程度渐渐加重。6、11E染色。 缺血5小时。肌纤维轻微水肿；排列基本整齐；肌横纹依然可 见，但较正常模糊；肌纤维间无明显的红细胞与白细胞渗出。 买验组．（甲似龙）再灌注4小l付：肌纤维水几【，变性，肌械纹消 4 浙江人学硕士学位论文 失，D几纤维间有少量的白细胞浸润。 对照组再灌注4小时：肌纤维广泛变性；可见盘状空泡样变姓 或断裂等。肌横纹消失；肌纤维间有大量的白细胞浸润；并可 见微血管内皮细胞肿胀，血管内皮上有白蛔胞粘附等。 7、透射电镜 M 缺血前：肌原纤测勺有多量糖原颗粒及线粒体；肌节、肌丝结 构清晰，排列规则整齐。 缺血5小时，肌节排0整齐，肌丝与前比较紊儿 糖原颗粒消 失并残留小空泡；线粒体峪可见?