目的:探讨经颈内动脉灌注低温生理盐水诱导的选择性脑低温对大鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮质SUMO化的影响,为低温脑保护提供新的研究靶点。方法:将100只清洁级健康雄性SD大鼠,8周龄,体重为200-250g,按照随机数字表法分为四组:假手术组（S组）、脑缺血再灌注损伤组（I/R组）、37℃生理盐水灌注组（N组）和选择性脑低温组（H组）,每组25只。采用线栓法阻塞大鼠的右侧大脑中动脉（MCAO）来制备大鼠的局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血2h后I/R组缓慢拔除线栓,恢复脑组织血流灌注。H组在拔除线栓即刻,由大鼠的右侧颈内动脉输注10-13℃生理盐水(100ml·kg^-1·h^-1),持续输注20分钟;N组以同样的速率输注37℃生理盐水,持续输注20分钟。S组仅分离大鼠的右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,未予以线栓阻塞大脑中动脉。检测指标:大鼠于再灌注24h时采用干湿重法测定脑含水量以评估脑水肿的程度;于再灌注24h和48h时参照Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,以评估大鼠神经功能损伤的程度;HE染色观察大鼠缺血侧大脑皮质组织的病理学形态变化;TUNEL染色检测缺血侧大脑皮质的细胞凋亡率,以评估细胞凋亡的情况;Western blot法检测缺血侧大脑皮质SUMO特异性结合酶（Ubc9）、SUMO特异性蛋白酶3（SENP3）和结合状态SUMO2/3的表达水平。结果:（1）与S组比较,其余3组大鼠在再灌注24h时的脑含水量增加（P<0.01）;与I/R组和N组比较,H组大鼠在再灌注24h时的脑含水量降低（P<0.05）,I/R组与N组无统计学差异（P>0.05）。（2）与S组比较,其余3组大鼠在再灌注24h和48h时的神经功能缺陷评分升高（P<0.01）;与I/R组和N组比较,H组大鼠在再灌注24h和48h时的神经功能缺陷评分降低（P<0.05）,I/R组与N组无统计学差异（P>0.05）。（3）HE染色示与S组比较,其余三组细胞均出现不同程度的核固缩和碎裂;与I/R组和N组比较,H组细胞核固缩和碎裂的程度减轻。（4）TUNEL染色示与S组比较,其余3组大鼠在再灌注24h和48h时的细胞凋亡率升高;与I/R组和N组比较,H组大鼠在再灌注24h和48h时的细胞凋亡率降低（P<0.05）,I/R组与N组无统计学差异（P>0.05）。（5）Western blot示与S组比较,其余3组大鼠在再灌注24h和48h时的Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调,IR组和N组SENP3表达上调,H组SENP3表达下调（P<0.01）;与I/R组和N组比较,H组大鼠在再灌注24h和48h时的Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调,SENP3表达下调（P<0.05）,I/R组与N组无统计学差异（P>0.05）。结论:（1）在本实验条件下,经颈内动脉灌注低温生理盐水诱导的选择性脑低温,可以减轻大鼠在局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑水肿的程度、神经功能损伤、脑组织病理学损伤以及细胞凋亡的程度,减轻脑损伤,具有脑保护作用;（2）其可能的机制与其上调大脑皮质Ubc9及结合状态SUMO2/3表达,下调SENP3表达,增强大脑皮质SUMO化有关。