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该研究旨在离体水平探讨CCK-8对TNF-α引起的血管反应性改变有何影响,并初步探讨其作用机制.结论:1.TNF-α与PARs孵育7、14小时可显著抑制肺动脉内皮依赖性舒张作用,这可能是ES时TNF-α诱导PAH作用机制之一.2.首次证实CCK-8可显著逆转TNF-α的抑制肺动脉内皮依赖性舒张作用,这可能是其抗ES时PAH的作用机制之一.3.TNF-α的损伤作用和CCK-8的保护作用都与NO有关,该实验结果提示TNF-α使内皮受损cNOS活性下降;CCK-8保护内皮细胞使cNOS活性增加,并部分抑制iNOS的诱生.