目的腰椎间盘突出症是骨科的常见病和多发病,是腰腿痛最常见的原因。一般认为腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础上发生的,但对椎间盘退变的根本病因和病理学机制并不完全清楚[1]。近年来,随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展以及细胞因子研究的深入,炎性细胞因子在椎间盘退变中作用越来越受到重视。本实验通过双抗体夹心ABC-ELISA法测定正常椎间盘组织和突出椎间盘组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量并进行比较,探讨TNF-α、IL-1β在椎间盘组织退变过程中的作用,为临床上预防和治疗腰椎间盘突出症开辟新途径提供实验依据。方法实验组为手术切除的腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织,分为纤维环破裂组和未破裂组;对照组为取自胸腰椎爆裂性骨折患者的正常腰椎间盘组织,取材均由同一位手术经验丰富的医师完成。采用双抗体夹心ABC-ELISA法分别测定3组椎间盘组织中的TNF-α、IL-1β的含量,采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。数据以?x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson相关。结果1.正常腰椎间盘组织和退变的椎间盘组织中均有TNF-α、IL-1β的表达。2. TNF-α和IL-1β含量在纤维环破裂组和纤维环未破裂组均明显高于对照组,纤维环破裂组明显高于纤维环未破裂组(P<0.05)。3.人类退变的椎间盘组织中TNF-α与IL-1β的表达呈正相关的关系(r=0.68,P<0.01)。结论1. TNF-α和IL-1β均参与了人类椎间盘组织的退变过程。2. TNF-α和IL-1β在退变的椎间盘组织中有相同的增高趋势。3.本实验测得TNF-α、IL-1β在退变椎间盘组织中均有高表达,但两者之间的相互作用关系有待进一步研究。