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目的：颅内接种小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)，建立MCMV感染-听力损伤的BALB/C小鼠动物模型，通过观察蜗神经核神经元形态的改变以及比较脑干听觉诱发电位(auditory brainstem response，ABR)Ⅰ波阈值、蜗神经核细胞[Ca2+]i/钙调素及线粒体膜电位的变化来探讨巨细胞病毒感染导致蜗神经核细胞凋亡从而引起听力损伤的机制，为今后进一步的研究和临床治疗提供实验依据。 方法：将新生(出生24h内)BALB/C小鼠随机分成两组：实验组和对照组。实验组采用颅内注射MCMV法(接种部位注射TCID50为104.31/0.1ml的MCMV病毒悬液20μl)建立MCMV感染-听力损伤模型，对照组用同样的注射方法注射生理盐水20μl观察小鼠的生长发育和存活情况，在感染后1月分别用不同的方法测定：(1)在声电屏蔽下检测小鼠ABRⅠ波阈值；(2)通过光镜观察蜗神经核细胞数目形态的大体变化，透射电镜观察MCMV感染后小鼠蜗神经核细胞超微结构的改变。(3)以β-actin为内参，RT-PCR方法检测小鼠蜗神经核细胞内钙调素(CaMmRNA)的表达：(4)流式细胞仪测定蜗神经核细胞内[Ca2+]i、线粒体膜电位的荧光强度； 结果：(1)对照组的小鼠生长发育良好(皮毛光滑，反应灵敏，活动好)；实验组的小鼠生长发育缓慢(皮毛凌乱稀疏、睁眼延迟、反应略迟钝、活动差、体态略消瘦)：(2)实验组与对照组小鼠相比ABRⅠ波阈值升高(P<0.05)，差异有统计学意义。(3)光镜下实验组小鼠蜗神经核中的神经元数目减少，间隙水肿，有的神经元仅留有轮廓，细胞核浓缩，出现凋亡小体，有明显的凋亡现象。电镜下实验组小鼠蜗神经核中神经元细胞肿胀、细胞膜不完整，出现核固缩，深染等细胞凋亡现象，并找到病毒颗粒及凋亡小体；一些重要的细胞器如线粒体，高尔基体等结构遭到破坏。对照组小鼠蜗神经核中神经元均无上述表现。(4)实验组小鼠与对照组相比蜗神经核中钙调素CaMmRNA的表达量明显增多(P<0.05)，差异有统计学意义。(5)实验组与对照组小鼠相比蜗神经核细胞[Ca2+]i的荧光强度增高，而线粒体膜电位的荧光强度降低(P<0.05)差异有统计学意义。 结论：MCMV颅内注射能引起小鼠听力损伤，MCMV感染导致蜗神经核细胞[Ca2+]i/CaM增多，线粒体膜电位下降，神经细胞形态结构破坏导致细胞凋亡可能是MCMV感染引起SNHL的发病机制。