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目的：探讨人工寒潮对颈动脉粥样硬化性大鼠缺血性脑卒中发病的影响和可能机制,以及尼莫地平的干预作用。
方法：将130只SD大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)和颈动脉粥样硬化组(110只),其中颈动脉粥样硬化组按照直接机械内膜损伤+高脂饮食法复制成颈动脉粥样硬化模型,105只大鼠复制成功后随机分为非寒潮组(30只)、对照组(38只)和干预组(37只)三个亚组,除非寒潮组外其他各组均经历人工寒潮3d,干预组给予尼莫地平,对照组给予等剂量生理盐水灌胃3d,分别测量寒潮前及寒潮后血压,ELISA法检测寒潮前后血清血栓调节蛋白(TM)、P-选择素、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,处死后取脑及颈动脉行常规病理HE染色,统计脑梗死数量,观察颈动脉粥样硬化情况。
结果：①寒潮前假手术组及颈动脉粥样硬化组血压明显高于正常组(p<0.05)；与非寒潮组相比,寒潮使正常组、假手术组及对照组的血压值明显增高(p<0.01)；正常组、假手术组及对照组寒潮前后血压的差值无统计学差异；尼莫地平干预组血压较寒潮前明显下降(p<0.01)。②人工寒潮后各组大鼠缺血性脑卒中发病率分别为对照组18.42％、尼莫地平干预组10.81％、非寒潮组0％、假手术组0％、正常组0％,干预组卒中发病率与对照组无显著性差异(p>0.05)③寒潮前对照组及干预组血清P-选择素、TM及ET-1高于正常组,正常组寒潮后血清TM、ET-1及NO均显著增加(p<0.01),对照组及干预组寒潮前后血清TM、P-选择素含量无显著性差异,对照组寒潮后血清ET-1、NO含量明显高于寒潮前含量(p<0.01),干预组寒潮后血清ET-1、NO含量低于对照组寒潮后含量(p<0.01)。
结论：人工寒潮可以诱发颈动脉粥样硬化大鼠缺血性脑卒中发病,使颈动脉粥样硬化大鼠血压升高,内皮功能损害加重；尼莫地平可以抑制寒潮导致的血压升高及内皮细胞损害,并有降低寒潮导致的缺血性脑卒中发病率的趋势。