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目的:建立脓毒症急性肺损伤动物和细胞模型，探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）在大鼠脓毒症急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制，为临床治疗脓毒症性急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法:全骨髓培养法制备骨髓间充质干细胞。36只成年Wistar大鼠（150g±15g）随机均分为3组，假手术组(Sham组)、脓毒症组（CLP组）和BMSCs治疗组（BMSCs组），每组12只， CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症急性肺损伤模型，盲肠根部丝线结扎，盲肠切口5mm，肠内容物漏出，将其回纳入腹腔，关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠，不结扎穿孔。Sham组、Clp组术后经股静脉注射生理盐水1ml，BMSCs组术后经股静脉注射BMSCs细胞悬液1mL(1×106/ml）。实验结束后，应用酶联免疫法（ELISA）测定血浆中白介素10(IL-10)、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）水平，游离肺组织，左肺采用Western bloting测定肺内NF-κB（P65）入核水平，右肺制作病理切片，HE染色，并在光镜下观察肺组织病理结构的改变。支气管肺泡灌洗法获取大鼠肺泡巨噬细胞(AM)，所获肺泡巨噬细胞接种于24孔培养板，均分为3组每组8孔，对照组(A组)、脓毒症模型组（B组）和骨髓间充质干细胞干预组（C组）。A组加入生理盐水干预，B组加入脓毒症血浆，C组同时加入脓毒症血浆和骨髓间充质干细胞，37、5%CO2培养箱孵育1小时。留取肺泡巨噬细胞，采用激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）观察肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核情况。统计方法采用SPSS19.0。结果:动物实验显示与Sham组相比，CLP组、BMSCs组血清MIP-2表达及肺组织NF-κB入核明显升高（P<0.05）但BMSCs组血清MIP-2表达及肺组织NF-κB入核明显降低于CLP组（P<0.05）；与Sham组相比，CLP组、BMSCs组血清IL-10表达无统计学差异（P>0.05）；肺组织病理结果提示CLP组和BMSCs组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血，但BMSCs组症状较CLP组明显减轻。细胞实验显示与A组相比，B组、C组NF-κB(P65)蛋白入核明显升高（P<0.05）但C组NF-κB(P65)蛋白入核明显低于B组（P<0.05）。结论:脓毒症急性肺损伤时，血浆内巨噬细胞炎性蛋白2表达明显升高，肺内出血、水肿、大量炎性细胞浸润。BMSCs可以调控肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核，使其促炎细胞因子巨噬细胞炎性蛋白2表达减少，进而减少肺内中性粒细胞浸润达到肺保护作用。暂不能说明BMSCs对白介素10有影响。