【摘 要】
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目的:（1）明确结肠癌细胞中ANP32A可调控p38/Akt信号通路影响人结肠癌细胞增殖。（2）验证健脾消癌方含药血清可通过调控ANP32A/p38/Akt信号通路以抑制结直肠癌HCT116细胞生长。方法:培养人结肠癌HCT116细胞,实验分为4组,分别选以含10%、15%、20%浓度健脾消癌方大鼠含药血清的培养基（3组实验组总大鼠血清浓度均为20%）和20%浓度的大鼠正常无药血清培养基（即对照组
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目的:（1）明确结肠癌细胞中ANP32A可调控p38/Akt信号通路影响人结肠癌细胞增殖。（2）验证健脾消癌方含药血清可通过调控ANP32A/p38/Akt信号通路以抑制结直肠癌HCT116细胞生长。方法:培养人结肠癌HCT116细胞,实验分为4组,分别选以含10%、15%、20%浓度健脾消癌方大鼠含药血清的培养基（3组实验组总大鼠血清浓度均为20%）和20%浓度的大鼠正常无药血清培养基（即对照组）处理结肠癌HCT116细胞,运用CCK-8法检测各组细胞的增殖抑制率,采用WesternBlot和qRt-PCR分别检测HCT116细胞中ANP32A、p38、p-p38、Akt、p-Akt的蛋白和ANP32A、p38、Akt的mRNA表达。结果:（1）对比对照组,24h后15%、20%浓度健脾消癌方含药血清组细胞增殖抑制率分别为18.20%、25.90%,均有统计学意义（P＜0.05）;48h后3组实验组（按含药血清浓度从低到高排序）细胞增殖抑制率分别为26.74%（P＜0.05）、42.76%（P＜0.05）、57.75%（P＜0.01）。（2）3组实验组细胞表达ANP32A的mRNA水平显著降低（P＜0.01）,p38、Akt的mRNA表达无明显变化（P＞0.05）。（3）15%、20%浓度组ANP32A、p-Akt的蛋白水平呈降低趋势（P＜0.05）;3组实验组p38、Akt的蛋白水平无明显改变（P＞0.05）,p-p38的蛋白水平呈增高趋势（P＜0.05）。结论:健脾消癌方含药血清抑制人结肠癌HCT116细胞增殖与调控ANP32A/p38/Akt信号通路相关,可通过抑制ANP32A的mRNA和蛋白表达,增加p38的磷酸化水平、抑制Akt的磷酸化水平,从而抑制人结肠癌HCT116细胞的增殖。
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