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目的:探讨赤芍801预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及赤芍801对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:选择健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠,体重200-250g,由南昌大学医学院动物中心提供。35只健康大鼠所有大鼠先行适应性喂养一周后,随机分为5组,每组7只:A假手术组(sham operation,SO) ;B缺血30min组(30 minutes hepatic ischemia,I);C缺血30min再灌注60min组(30 minutes hepatic ischemia followed by 60 minutes reperfusion ,IR);D注射赤芍801预处理缺血30min组(I+PrG);E注射赤芍801预处理缺血30min再灌注60min组(IR+PrG)。各组于缺血前30min,PrG预处理组静脉注射赤芍801注射液(PrG,40mg/kg),模型组和假手术组静脉注射生理盐水2 ml。采用Yoshizumi法建立肝脏缺血再灌注损伤模型,即用乙醚麻醉大鼠后,取腹正中切口入腹,显露肝脏,血管夹住肝中叶和左外侧叶的肝动脉、门静脉,造成70%肝脏缺血模型,持续阻断30min后开放60min。假手术组仅行剖腹术及肝左、中叶肝蒂分离术,并不夹闭。查血清ALT水平,肝组织标本行HE染色,免疫组织化学检测HSP70蛋白、COX-2蛋白、BCL-2蛋白、ICAM-1蛋白表达水平, RT-PCR检测HSP70 mRNA、COX-2mRNA、BCL-2mRNA、ICAM-1mRNA的表达水平。结果:1.血清学检查:I组、IR组、I+PrG组、IR+PrG组的血清ALT水平与SO组相比较,显著升高(P<0.05);IR组与I组及IR+PrG组与I+PrG组相比较,血清ALT显著升高(P<0.01);I+PrG组与I组及IR+PrG与IR组相比较,血清ALT显著降低(P<0.01),差异均有显著性。2. HE染色检查:SO组结构基本正常,肝细胞未见明显异常,肝小叶、中央静脉、汇管区结构清晰,肝细胞索排列整齐,偶见炎性细胞浸润;I组失去原有正常组织形态,肝细胞增大,胞浆着色变浅,呈水肿状,肝窦扩张,可见瘀血,窦索结构紊乱,伴少量炎症细胞浸润;IR组表现与I组表现类似,但可见中央静脉部分内皮剥脱及大量炎症细胞浸润;I+PrG组病理改变介于假手术组与I组之间;IR+PrG组的病理改变与IR组比较明显减轻。3.免疫组化检查:I组、IR组、I+PrG组、IR+PrG组HSP70蛋白, ICAM-1蛋白,BCL-2蛋白,COX-2蛋白表达与SO组相比均显著增强(P<0.05),IR组与I组及IR+PrG组与I+PrG组HSP70蛋白, ICAM-1蛋白,BCL-2蛋白,COX-2蛋白表达相比较显著增强(P<0.05);I+PrG与I组及IR+PrG组与IR组相比较, HSP70蛋白, BCL-2蛋白表达显著升高(P<0.05), COX-2蛋白,ICAM-1蛋白表达显著降低(P<0.05),差异均有显著性。4. RT-PCR检查:I组、IR组、I+PrG组、IR+PrG组HSP70mRNA, ICAM-1 mRNA,BCL-2 mRNA,COX-2 mRNA表达与SO组相比均显著增强(P<0.05),IR组与I组及IR+PrG组与I+PrG组HSP70 mRNA, ICAM-1 mRNA,BCL-2 mRNA,COX-2 mRNA表达相比较显著增强(P<0.05);I+PrG与I组及IR+PrG组与IR组相比较, HSP70 mRNA, BCL-2 mRNA表达显著升高(P<0.05), COX-2 mRNA ,ICAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05),差异均有显著性。结论:1.肝脏缺血后再灌注加重肝脏的损伤。2.肝脏缺血再灌注损伤后,肝功能出现损害,表现为ALT水平增高。PrG预处理有助于减轻肝功能损害。3.肝脏缺血再灌注的肝组织损伤表现为肝细胞肿胀、肝瘀血、炎性细胞浸润以及肝组织结构破坏。PrG预处理有助于减轻肝组织损伤。4. PrG预处理可增加HSP70、BCL-2的表达及抑制COX-2、ICAM-1的表达,从抑制炎症应激紊乱及抗凋亡途径减轻肝脏缺血再灌注损伤。