目的： 模拟肠镜检查建立结直肠扩张内脏痛模型，观察针刺不同穴位组后不同时间点的痛行为学评分、一氧化氮合酶(NOS)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、脑啡肽(EK)等指标变化，探讨针刺对大鼠结直肠扩张内脏痛的镇痛作用及外周和中枢机制。 方法： 雄性SD大鼠96只，随机分为针刺组Ⅰ(内关、合谷、脊中)、针刺组Ⅱ(三阴交、足三里、脊中)、针刺组Ⅲ(内关、合谷、三阴交、足三里)和对照组(仅建立结直肠扩张内脏痛模型)。据不同时间点针刺前(T0)、针刺结束(T1)、针刺结束后30min(T2)、针刺结束后90min(T3)(对照组T0、T1、T2、T3分别代表与针刺组相对应的时间点)，每组分四个亚组，每组6只大鼠。各组大鼠禁食不禁水24h，除对照组，针刺组分别给予电针针刺30min，然后建立结直肠扩张内脏痛模型。①观察20mmHg、40mmHg、60mmHg及80mmHg压力下的痛行为学评分。②分别于上述各时间点取血，置于10％EDTA试管中于4℃、3000r/min、离心10min取上清液，高效液相法检测E、NE及ELASA法检测EK。③多聚甲醛灌注固定中脑及脊髓(L4-5)组织，HE染色观察细胞形态变化、免疫组织化学观察NOS阳性细胞的表达。 结果： 1.痛行为学评分各组随压力增加痛行为学评分也逐渐增高，80mmHg压力时达最大值，与其它压力组相比有统计学差异(P＜0.05)；针刺组在各压力条件下的痛行为学评分显著低于对照组(P＜0.05)；针刺组间存在统计学差异(P＜0.05)，表现为针刺组I低于针刺组Ⅱ、针剌组Ⅲ。 2.形态学变化各组中脑及脊髓组织细胞排列整齐，边界清楚，核膜边界清晰，核仁深染、清晰，没有出现胞浆固缩，核固缩、碎裂等。 3.NOS蛋白的表达针刺组中脑、脊髓组织NOS蛋白表达规律相似，T，时降低，T2时达到最低值，T3时上升；T1、T2时NOS表达水平明显低于T0时(P＜0.05)，对照组T3时NOS水平明显高于T0时(P＜0.05)；针刺组间也存在统计学差异(P＜0.05)，表现为针刺组Ⅱ低于针刺组Ⅰ、针刺组Ⅲ。 4.E、NE 针刺组血浆中E、NE变化规律相似，E在T1时升高，T2时达最低值，T3时上升，NE在T1时升高，T2时降低，T3时达最低值，T1、T3时E水平明显高于Ta时(P＜0.05)，T1、T2时NE水平明显高于T0时(P＜0.05)。对照组T2时E、NE水平明显高于T0时(P＜0.05)；针刺组间的E、NE水平也存在统计学差异(P＜0.05)，表现为针刺组Ⅱ高于针刺组Ⅰ、针刺组Ⅲ。 5.EK 针刺组血浆中EK变化规律相似，T1时升高，T2时降低，T3时达最低值；T1、T2时EK水平高于T0时(P＜0.05)，对照组T3时EK水平低于T0时(P＜0.05)；针刺组间也存在统计学差异(P＜0.05)，表现为针刺组Ⅰ高于针刺组Ⅱ、针刺组Ⅲ。 结论： 1.针刺能够使结直肠扩张内脏痛大鼠的疼痛得以缓解。 2.针刺可能通过抑制NOS、E、NE合成，增加EK合成从而阻断痛觉信号的传递有关。 3.针刺引起NOS、E、NE、EK等发生变化，上述各种递质之间可能存在着复杂的关系，提示针刺在改善和缓解结直肠扩张内脏痛方面可能有较大的应用价值。