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前言 脑梗死的发病率、致残率及死亡率都很高，吸烟是其重要危险因素之一。吸烟通过损伤血管内皮细胞(vascular endotheliar cell VEC)，促进细胞间粘附分子(intercellular molecule-1，ICAM-1)在内皮细胞上的表达。ICAM-1介导白细胞与血管内皮细胞的粘附，加重脑损伤，影响脑梗死的预后。戒烟可降低ICAM-1水平，抗ICAM-1抗体减少ICAM-1表达，减少缺血损伤的范围。 临床资料与方法 将研究对象分为四组：(1)脑梗死吸烟组(2)脑梗死不吸烟组。脑梗死患者为2003年3月-2004年3月在中国医科大学附属第一医院住院患者。脑梗死诊断符合第四届脑血管病会议修订的诊断标准。全部病例均为急性发病3天内住院患者，均经头CT或MRI扫描确诊。按Pullicino提出的公式计算梗死灶体积，梗死灶大于10cm~3为大梗死灶；5-10 cm~3为中梗死灶；小于5cm~3为小梗死灶。(3)吸烟健康组(4)不吸烟健康组。吸烟健康组和不吸烟健康组在年龄、性别与梗死组相匹配，来自于同期来我院体检的健康者。按WHO(1984)关于吸烟调查方法标准的建议：每天吸烟1支以上，超过1年为吸烟者。吸烟指数为每天吸烟支数×吸烟年限。＜200支年为轻度吸烟，200～400为中度吸烟，＞400为重度吸烟。以上病例均除外以下情况：(1)高血压、糖尿病(2)近两周有感染性疾病(3)自身免疫性疾病(4)恶性肿瘤(5)严重的心、肝、肾及血液系统疾病。 各组于清晨抽空腹静脉血3ml，室温放置，凝固后离心，留取上清液。采取ELISA法测定血清sICAM-1水平。所有数据用均数±标准差((?)±s)表示。用SPSS统计软件进行统计学处理。用单因素方差分析、t检验等方法进行比较。结果 吸烟对。ICAM一1的影响:脑梗死吸烟组血清slcAM一1水平明显高于脑梗死不吸烟组(p<0 .05)，吸烟健康组明显高于不吸烟健康组(p<0.05)。 吸烟指数对。IcAM一1的影响:重度吸烟组血清。IcAM一l水平明显高于轻度吸烟组和不吸烟组(p<0 .01)，中度吸烟组血清slCAM一1水平高于轻度吸烟组和不吸烟组(p<0.05)。 吸烟对脑梗死体积的影响:吸烟组大梗死灶16例、中梗死灶l例、小梗死灶14例;不吸烟组大梗死灶6例、中梗死灶5例、小梗死灶19例。吸烟脑梗死组大面积脑梗死(56 .1%)明显高于不吸烟脑梗死组(19.2)%。讨论 粘附分子(adhension molecule，AM)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面蛋白，以配体一受体相结合的形式发挥作用。细胞间粘附分子一l(intercellular adhension molecule，ICAM一l)属于粘附分子免疫球蛋白超家族。是一种淋巴细胞功能相关抗原LF’A一1(cDn盯cD18)和巨噬细胞抗原复合体Mac一1(CDI 1 b/CD18)的配体。正常情况下，ICAM-1仅在VEC及其它细胞有低水平表达，但在血管受损时，在VEC的表达增加。ICAM一1可以脱落入血形成可溶性细胞间粘附分子(soluble intercellularadhenaion molecule一1，sICAM一1)，仍保留与配体结合的功能。近几年人们对sICAM一1的研究表明，急性脑梗死患者血清sICAM一1水平明显高于健康对照组。缺血再灌注早期IcAM一1表达升高。本组实验表明吸烟脑梗死组sI-CAM一1明显高于不吸烟脑梗死组，吸烟健康组 sICAM一1明显高于不吸烟健康组。提示吸烟致sICAM一1表达升高，参与了脑梗死的发生、发展。动物实验表明吸烟导致脑血管内皮细胞IcAM一lmRNA、ICAM一1表达上调。吸烟鼠大脑中动脉梗死灶体积明显高于不吸烟组，其改变与吸烟量和吸烟时程呈正相关。本试验发现吸烟对脑梗死的体积也有一定影响。提示吸烟加重脑损伤。 吸烟导致sICAM一1表达升高及脑损伤的确切机制尚不清楚。香烟烟雾含有近4000种成份，主要致病成份是尼古丁、CO、烟焦油。它们通过不同途径，导致VEC形态结构的严重破坏及功能改变，继而诱导VEC表达ICAM一1升高。动物实验证实，长期吸烟能引起大鼠血管内皮细胞超徽结构的严重破坏，导致血管内皮细胞功能障碍;吸烟使大鼠脑血管内皮细胞l以M一lmRNA和IcAM一1表达显著增加。研究证明，ICAM一1在血管内皮细胞表达增加主要受IL一1、，rNF一a、I洲一，等细胞因子的刺激而完成。动物实验证实，吸烟鼠脑血管内皮细胞TNF一a表达明显升高。进一步分子机制表明蛋白激酶C(脚tein kinaseC，PKC)途径可能是粘附分子表达的细胞内信号传导的关键。所有这些结果提示吸烟可能通过脑缺血缺氧，导致内皮细胞结构功能改变，TNF一表达升高，通过PKC通路使IcAM一1表达及sI-CAM一1水平增加，使白细胞与血管内皮细胞粘附增加，引起炎症反应。随着大量的白细胞浸润于血管壁，血浆成份聚集，尤其是纤维蛋白的聚集使血管壁增厚，管腔狭窄，甚至阻塞，这是脑梗死发生的早期事件。粘附的单核细胞迁移到内皮下，分化成巨噬细胞，摄取氧化型低密度脂蛋白(。d刀L)而成泡沫细胞，在管壁形成脂肪条，进而形成动脉粥样硬化(AtherosclerosisAs)。 Sasreen等研究发现中风病人吸烟组比不吸烟组平均年龄小9岁。Waunamethee对40一9岁中年男子进行了为期18年的前瞻性研究，发现目前吸烟者患脑卒中的相对