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目的：①制作脑性瘫痪小鼠模型，并以动物行为及脑病理形态学改变予以评定；②检测此模型不同时间点海马组织中泛素连接酶Huwel的表达变化，并探讨其意义。 方法：①新生7d昆明小鼠，随机分为模型组、对照组、假手术组，手术结扎模型组小鼠右侧颈总动脉并予以缺氧，制作脑性瘫痪模型，各组小鼠于术后3d、7d、14d、21d称重、量身长，于术后4周进行行为和脑病理形态检测；②各组小鼠分别在术后6h、12h、24h、3d、7d、14d、21d、3M灌注取脑，免疫组织化学染色检测各时间点小鼠海马各区Huwel的表达。 结果：①体重、身长分析：模型组小鼠体重和身长较对照组和假手术组均降低(P<0.05)；②行为检测：模型组小鼠趾距和步长较对照组和假手术组均减小(P<0.05)；③脑病理形态学检测：模型组小鼠脑HE染色显示：损伤侧皮层细胞排列紊乱，胶质细胞增生，海马神经元核固缩、深染；④免疫组织化学染色：成年小鼠脑中Huwel广泛表达，存大脑皮层、缰核、海马、杏仁核、小脑浦肯野氏细胞层呈强阳性；正常小鼠在其发育过程中海马各区Huwel的表达与其生长成正比；模型组小鼠自术后12h起，损伤侧海马CA1、CA3、DG区Huwel表达均高于其对侧(P<0.05)；同时，自术后12h时间点起，模型组损伤侧海马CA1、CA3、DG区均高于其对照组和假手术组损伤侧(P<0.05)；模型组各时间点损伤对侧海马与其对照组、假手术组间差异无统计学意义(P>0.05)；各时间点对照组和假手术组两侧海马Huwel表达差异无统计学意义。 结论：结扎右侧颈总动脉联合缺氧法制作脑性瘫痪小鼠模型的成功率高，小鼠脑性瘫痪症状及病理改变明显。泛素连接酶Huwel在脑性瘫痪小鼠模型损伤侧海马中表达增高，提示泛素蛋白酶体系统功能异常可能与脑性瘫痪发病过程有着极其密切的关系。异常蛋白质的沉积可能造成泛素连接酶反应性升高，泛素连接酶可能通过清除异常蛋白对海马神经元有保护作用。