目的：本文通过建立改良的慢性血清病性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)动物模型，运用生化、光镜、电镜、免疫组化检测手段，观察青藤碱对MsPGN大鼠模型蛋白尿、血浆蛋白、血脂、肾功能、肾脏病理形态学及肾组织ICAM-1表达的影响，明确青藤碱防治系膜增生性肾小球肾炎的作用，并探讨其可能的作用机理。 方法：选用清洁级健康SD大鼠(雄性，体重130g～170g)共40只，按体重排序随机分为空白组、模型组、青藤碱组、雷公藤多苷组，每组10只，除空白组外，其他三组采用免疫学的方法复制改良的慢性血清病性MsPGN模型，实验第2、4、6、8、12周末应用三氯乙酸法测定大鼠24h尿蛋白的含量，第12周末应用全自动生化分析仪检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。光镜、电镜下观察各组大鼠肾小球以及肾小管-间质的病理改变情况，采用免疫组织化学法检测ICAM-1的表达，并用病理图像分析系统对肾组织常规病理及免疫组织化学染色结果进行半定量分析。 结果： 124小时尿蛋白测定结果：实验第2、4周末各组均未出现明显蛋白尿，第6、8、12周末除空白组外其他三组均出现蛋白尿，青藤碱组第6周末尿蛋白定量与模型组相比虽有下降，但无显著差异(P＞0.05)；第8周末青藤碱组尿蛋白显著下降，与模型组相比有显著差异(P＜0.05)，第12周末青藤碱组尿蛋白与模型组相比，出现非常显著性差异(P＜0.01)。 2血生化检验结果：实验第12周末，模型组血清TP、ALB较空白组明显降低(P＜0.01)，青藤碱组血清TP、ALB与模型组相比明显升高(P＜0.01)；模型组血清TC、TG与空白组相比均明显增高(P＜0.01)，青藤碱组与模型组相比，血清TC、TG明显降低(P＜0.01)；模型组血清BUN、Scr与空白组相比显著升高(P＜0.01)，青藤碱组与模型组相比，血清BUN、Scr明显降低(P＜0.01)。 3肾组织病理形态学观察：光镜下，模型组与空白组相比，肾小球系膜区明显增宽、基质增多、毛细血管受压变窄或消失，系膜基质指数显著升高(P＜0.01)，肾小球毛细血管直径明显缩小(P＜0.01)；青藤碱组与模型组相比，上述病理改变明显减轻，系膜基质指数显著下降(P＜0.01)，肾小球毛细血管直径明显改善(P＜0.01)。电镜下，模型组肾小球系膜细胞明显增生，系膜基质增多，系膜区可见不规则的电子致密物沉积。基底膜呈节段性不规则增厚，结构模糊，上皮细胞足突出现节段性融合及绒毛变。青藤碱组和雷公藤多苷组肾小球系膜细胞和系膜基质呈轻度增生，系膜区可见少量电子致密物沉积；上皮细胞、内皮细胞及基底膜无明显异常。 4肾组织中ICAM-1免疫组化结果：模型组与空白组比较，ICAM-1的表达明显升高，青藤碱组与模型组相比，肾组织ICAM-1的相对含量、积分光密度，均显著下降(P＜0.01)。5青藤碱组上述各检验指标结果与雷公藤多苷组十分相近，二者无统计学意义(P＞＞0.05)。 结论： 1青藤碱可减少MsPGN大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白、改善脂代谢紊乱、降低BUN及Cr，保护肾功能，其与雷公藤多苷的作用基本相同。 2青藤碱可以抑制MsPGN大鼠肾组织ICAM-1的表达，此作用可能是青藤碱减缓炎症免疫反应，抑制系膜细胞增殖和系膜基质积聚的作用机制之一。