【摘 要】
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目的 该研究旨在探讨脂肪细胞是否具有摄取Ox-LDL的能力;并观察高胆固醇血症时,脂肪细胞分泌IL-6和摄取Ox-LDL的功能变化;进一步探讨阿托伐他汀对脂肪细胞分泌IL-6和摄取Ox-L
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目的 该研究旨在探讨脂肪细胞是否具有摄取Ox-LDL的能力;并观察高胆固醇血症时,脂肪细胞分泌IL-6和摄取Ox-LDL的功能变化;进一步探讨阿托伐他汀对脂肪细胞分泌IL-6和摄取Ox-LDL的影响及其可能机制;观察阿托伐他汀对早期动脉粥样硬化病变的影响及其可能机制.以进一步阐明脂肪细胞与动脉粥样硬化性疾病的关系和他汀类药物的作用机制.结论1.脂肪细胞具有摄取Ox-LDL能力,PPAR γ-CD36通路起重要作用.2.脂肪细胞可能是Ox-LDL的缓冲池.3.高胆固醇血症可影响脂肪细胞摄取Ox-LDL的能力,阿托伐他汀可通过降低血浆胆固醇水平和调节PPAR γ、CD36的表达来改善脂肪细胞对Ox-LDL的摄取.4.高胆固醇血症可诱发炎症反应,刺激脂肪细胞分泌IL-6.5.阿托伐他汀可通过降低血浆胆固醇水平和上调PPAR γ的表达来抑制脂肪细胞分泌IL-6.6.阿托伐他汀可使早期动脉粥样硬化病变明显消退,该效应不仅与其降胆固醇作用相关,而且与其降低血浆和脂肪细胞分泌IL-6水平、减少动脉壁MCP-1表达密切相关.7.高胆固醇血症时,阿托伐他汀的抗炎作用部分依赖于其降胆固醇作用.
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