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目的：观察未服药物的首发抑郁症患者和长期用西酞普兰的抑郁患者miRNA调控5-羟色胺转运体通路相关指标在外周血的变化，探讨抑郁症发病及西酞普兰治疗效果可能的外周标志物。 方法：采用病例对照研究方法探讨初诊抑郁患者和经药物治疗的抑郁患者miRNA调控5-羟色胺转运体通路在外周血的变化。收录符合《美国精神疾病诊断手册》第4版修订版抑郁症诊断标准，且目前正处于发作期的首发抑郁症患者作为初诊抑郁组，签署知情同意书后评定汉密尔顿抑郁量表17项、汉密尔顿焦虑量表；抽取患者外周血，采用高效液相色谱法检测患者血小板5-HT水平，采用免疫蛋白印迹检测血小板上的5-羟色胺转运体蛋白水平水平，采用荧光定量 PCR反应检测血浆miRNA-16、miRNA-124、miRNA-132、miRNA-134相对表达量，采用酶联免疫吸附测定法检测血浆BDNF、s100β蛋白水平。 收录既往抑郁发作符合《美国精神疾病诊断手册》第4版修订版抑郁症诊断标准，现单药服用抗抑郁剂西酞普兰或艾司西酞普兰治疗6周以上的患者作为药物治疗组，进行量表评估，抽取外周血进行上述各指标检测。 对初诊抑郁组服用西酞普兰或艾司西酞普兰的患者进行6-8周随访，观察基线水平和治疗6-8周后的随访终点患者miRNA调控5-羟色胺转运体通路的改变，探讨5-羟色胺再摄取抑制剂对抑郁患者外周血miRNA调控SERT通路各指标的影响；采用相关性分析，探寻在动物中枢存在的改变是否在抑郁患者外周血中有所体现。 结果：1.病例对照研究显示药物治疗组患者血小板5-HT明显低于健康对照组和初诊抑郁组（p<0.05）；健康对照组与初诊抑郁组患者血小板5-HT水平无统计学差异（p>0.05）。2.病例对照研究显示，与健康对照组相比，初诊抑郁组和药物治疗组患者血浆BDNF，s100β蛋白升高（p<0.05）；初诊抑郁组和抑郁治疗组相比，BDNF水平和s100β水平无统计学差异（p>0.05）。3.病例对照研究显示与健康对照组相比，初诊抑郁患者血浆miRNA-124表达水平上调（p<0.05），西酞普兰治疗组血浆 miRNA-124表达水平进一步上调（p<0.01）；初诊抑郁患者血浆miRNA-132表达水平上调（p<0.01），西酞普兰治疗组血浆miRNA-132表达水平有下调至正常的趋势（p=0.052）；初诊抑郁和药物治疗组患者血浆miRNA-134表达水平上调（p<0.05），初诊抑郁组和药物治疗组相比，血浆 miRNA-134表达水平无差异（p>0.05）。4.随访研究显示西酞普兰类药物治疗6-8周后，抑郁患者 HAMD-17，HAMA评分降低（p<0.01）；血小板5-HT极显著降低（p<0.01）；血浆BDNF水平、血浆miRNA-124表达升高（p<0.05）。5.关联研究显示西酞普兰治疗后HAMD17减分率与血浆BDNF水平中等强度正相关（p<0.01）；初诊抑郁患者中，血浆 miRNA-124表达水平与HAMD-17评分存在较弱的负相关（p<0.05）；血浆miRNA-124表达水平与血小板5-HT存在较弱负相关（p<0.05）；血浆中miRNA-132水平与血小板5-羟色胺转运体蛋白水平和 HAMD17量表评分正相关（p<0.01）。6.本研究还显示，外周血浆miRNA-16表达和血小板SERT蛋白量在治疗前后均未发生改变且两者不相关。 结论：1.血小板5-HT对SSRIs类药物西酞普兰高度敏感，有可能作为抑郁症患者服药依从性的一个敏感指标。2.服用西酞普兰后，外周血小板5-HT水平的降低并非由血小板膜SERT蛋白量降低引起；在外周，西酞普兰类药物对血浆 miRNA-16无影响。3.血浆 BDNF有作为SSRIs类药物外周疗效标志物的可能性。4. miRNA-124有作为评估初诊抑郁患者严重程度外周标志物的可能性。5.血浆miRNA-132水平有作为反映抑郁程度外周标志物的可能性；血浆miRNA-132与血小板SERT蛋白表达存在关联，可能是5-羟色胺转运体潜在的调控因子。