脑卒中是一种高发病率、高死亡率，并致大多数的存活者遗留不同程度的生理、认知和心理障碍的疾病。多年来，许多学者对兴奋性氨基酸受体AMPA受体在缺血性脑卒中的神经毒性作用了解甚多。在脑缺血的急性期，普遍认为AMPA受体亚单位GluR2表达下调或GluR1、GluR3／GluR2比值增加致Ca²⁺内流增多或迟发性细胞内Zn²⁺浓度升高引起迟发性神经元死亡，但是在脑缺血急性期过后，AMPA受体发挥怎样的作用并不清楚。 自1995年Liao等人在《Nature》杂志一文中首次提出AMPA受体激活“静默突触”后，已将研究的焦点从AMPA的神经毒性作用转向AMPA的可塑性方面。目前，已在正常的神经元细胞和组织中就AMPA受体的可塑性进行了大量的研究，认为AMPA受体的数量和亚单位的构成与突触的可塑性关系密切，它能增强突触的传递效能。那么在脑缺血状态下，AMPA受体是否也具有突触可塑性尚无文献报道；在局灶性脑缺血的不同时期，AMPA受体是介导神经毒性作用还是参与突触可塑性也不清楚；不同时期，缺血中心区与半暗带AMPA受体的表达及作用机理是否有所不同还需要进一步阐明。