目的:探讨体外诱导肝癌细胞缺氧模型中氯化钴的适宜浓度;探讨在缺氧条件下白花丹醌对人肝癌Hep G2细胞增殖、侵袭、凋亡以及对HIF-1α表达的影响及相关机制,为白花丹醌的研发及临床应用提供理论依据和实验基础。方法:采用二氯化钴模拟细胞缺氧,建立人肝癌细胞Hep G2体外缺氧模型,将细胞分为常氧对照组、缺氧模型组、白花丹醌低剂量组（2μmol/L）、白花丹醌中剂量组（4μmol/L）、白花丹醌高剂量组（8μmol/L）,共计5组。白花丹醌干预24 h,从体外细胞水平研究其在缺氧条件下对人肝癌Hep G2细胞增殖、侵袭、凋亡以及HIF-1α表达的影响。MTT法检测各组肝癌细胞的增殖情况;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测各组肝癌细胞的凋亡率;Transwell侵袭实验检测各组肝癌细胞的侵袭能力;Western blot法检测各分组肝癌细胞HIF-1α蛋白表达水平的变化以及加入PI-103抑制剂后HIF-1α蛋白表达水平的变化;实时荧光定量PCR法检测HIF-1α基因表达水平的变化;实验数据均采用SPSS17.0统计学软件进行分析。结果:1.不同浓度（0、50、100、150、200、250μmol/L）氯化钴分别作用于肝癌细胞24、48、72 h后,MTT结果显示,随着氯化钴浓度的增加和作用时间增长,对肝癌细胞的抑制作用逐渐增强,且高于150μmol/L CoCl2组均表现出抑制肝癌细胞增殖的作用（P<0.05或p<0.01）;流式细胞术结果显示,氯化钴作用24 h后,随着氯化钴浓度的增加,对肝癌细胞的凋亡作用逐渐增强,且高于150μmol/L CoCl2组均出现促进肝癌细胞凋亡的作用（P<0.05或p<0.01）;Western blot显示,随着氯化钴作用浓度和作用时间的增加,HIF-1α蛋白的表达逐渐增强,与对照组相比,150、200、250μmol/L CoCl2组,在氯化钴分别作用24h、48 h后,HIF-1α蛋白均表达上调（P<0.05或p<0.01）。2.MTT结果显示,不同浓度（2、4、8μmol/L）白花丹醌分别作用于肝癌细胞24、48 h后,与缺氧模型组比较,白花丹醌干预组均显著抑制Hep G2细胞增殖,并呈剂量-效应关系（P<0.05或P<0.01）;流式细胞术结果显示,白花丹醌作用24 h后,高剂量组能显著促进肝癌细胞凋亡（P<0.01）;Transwell侵袭实验显示,白花丹醌作用24 h后,中、高剂量组细胞侵袭能力明显降低（P<0.01）。3.Western blot显示,白花丹醌作用24 h后,高浓度组能明显下调HIF-1α的表达（P<0.01）,在缺氧组加入PI3K/AKT/m TOR通路抑制剂后,HIF-1α的表达下调（P<0.01）;RT-PCR结果显示,白花丹醌作用24h后,中、高浓度组能显著降低HIF-1α基因的表达（P<0.01）。结论:1.氯化钴在150μmol/L浓度时,能有效诱导细胞的缺氧状态,HIF-1α表达较常氧组显著升高。2.在缺氧条件下白花丹醌能抑制肝癌细胞的增殖与转移,并促进其凋亡,在基因和蛋白水平显著降低HIF-1α的表达。