目的:通过观察腹腔注射不同剂量的全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉组织内质网应激相关蛋白(GRP78、PERK、CHO P、Caspase-12)水平的表达和相关脂质(TG、LDL、HDL)指标测定的影响,及主动脉组织的病理变化,初步探讨PFC对动脉硬化大鼠脂质代谢、内质网应激的影响及对内皮细胞的可能的保护作用,为抗AS治疗提供新的选择。方法:选用Wistar雄性大鼠40只,根据数字表法随机等量分为空白对照组,模型对照组、PFC低剂量治疗组、PFC高剂量治疗组。适应性喂养1周后,空白对照组仍采用普通饲料喂养,其余3组均采用高脂饮食,于造模前3天给予VD3灌胃(总剂量为70万U/kg),诱导大鼠动脉硬化模型的建立。自实验第2周起,采用每周2次进行药物干预,空白对照组及模型对照组腹腔注射生理盐水(5ml/kg),PFC低剂量治疗组和PFC高剂量治疗组腹腔注射不同剂量的PFC(PFC低剂量组2.5ml/kg,PFC高剂量组5ml/kg),各组均自由饮水。喂养12周后,于模型对照组中随机取2只大鼠解剖后取主动脉组织行HE染色,观察主动脉组织的病理变化,以确保动脉硬化造模成功。同时对比各组主动脉组织的病理变化情况,采用Elisa法测定各组血清中脂蛋白(TG、LDL、HDL)的含量,并采用免疫组化法检测主动脉组织中GRP78、PERK、CHOP、Caspase12的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组中TG、LDL水平显著升高,HDL水平显著降低,差异有显著性(P<0.01),具有统计学意义。与模型对照组相比,PFC低剂量治疗组及PFC高剂量治疗组中HDL水平显著升高(P<0.01),TG、LDL水平显著降低(P<0.05)。与空白对照组相比,模型对照组中的主动脉组织中GRP78、PERK、C HOP、Caspase-12的表达水平均显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,PFC治疗组中PERK、CHOP和Caspase-12的表达水平显著降低(P<0.05),GRP78含量显著升高(P<0.05)。PFC高剂量治疗组与PFC低剂量治疗组相比GRP78的表达水平显著降低(P<0.01),PERK、CHOP、Casepase12的表达水平无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,模型对照组中主动脉组织AS明显,可见泡沫细胞。与模型对照组相比,PFC低剂量治疗组中主动脉组织AS病变减轻,而PFC高剂量治疗组中主动脉组织AS病变减轻程度更明显,病变程度接近于空白对照组。结论:一定剂量的PFC可能会通过改善脂质代谢,降低AS发生的危险因素;通过干扰内质网应激相关蛋白的表达水平,而起到保护内皮细胞和防治AS的作用。