痒是一种令人不愉快的感觉，通常引起抓挠行为。抓挠行为可以去除已经入侵动物皮肤的有害物质，所以痒觉是保护动物个体的一种重要生理机能。然而慢性痒是临床难题之一，常给病人带来困扰。痒觉产生的神经机制尚不完全清楚，致使针对慢性痒的药物开发严重滞后。因此，痒觉机制的研究已经成为目前医学与神经科学领域的热点之一。近年来，我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而，痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。　　我们发现在痒觉诱发抓挠的过程中，脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活，提示脊髓-臂旁核投射环路可能参与痒觉信息传递过程。此外，光遗传学抑制这条环路的神经活动可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓背角表达胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor，GRPR)的神经元是介导痒觉的特异神经元。我们发现脊髓GRPR阳性神经元本身不是投射神经元，它们与脊髓中投射到臂旁核的神经元形成兴奋性突触，从而将痒觉信息经过两级兴奋性突触间接传递到臂旁核。　　进一步，我们研究了臂旁核在痒觉行为过程中的神经活动变化和功能。我们发现臂旁核的神经元兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的神经活动或者选择性阻断臂旁核兴奋性神经元的突触传递可以明显降低急性痒引起的抓挠行为，并减缓慢性痒模型的建立。这些结果说明臂旁核在痒觉抓挠过程中发挥重要作用。　　我们的工作首次揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路，并且揭示臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区，为深入阐明痒觉信息加工的脑内环路机制及探索慢性痒的治疗方案提供了重要基础。