目的：在肝癌细胞Hep3B内，研究Elp3在60Coγ射线辐照引起的DNA损伤修复中的功能及其分子机制；对比研究肝正常细胞7701内Elp3是否有类似的作用和机制。　　方法：　　1.构建携带Elp3的慢病毒载体。　　2.用慢病毒来建立稳定过表达/干扰Elp3的细胞系。　　3.以OTM为指标，用彗星电泳检测辐照后细胞内DNA的损伤程度。　　4.流式细胞仪检测辐照后细胞的凋亡率。　　5.实时荧光定量PCR检测细胞中Mre11、ATM、DNA-PKcs损伤修复相关基因的mRNA表达量。　　6.Western blot检测各组细胞中DNA-PKcs、Mre11、AKT、p-AKT、ATM、p-ATM损伤修复相关蛋白的表达量。　　结果：　　1.用PCR、测序鉴定后，初步确定携带Elp3的慢病毒载体构建成功。　　2.荧光定量PCR、Western blot检测后显示，稳定过表达/干扰Elp3的细胞系建立成功。　　3.彗星电泳检测结果显示，在肝癌细胞Hep3B内，Elp3能够减轻辐照引起的肝癌细胞内DNA损伤程度，但是在肝正常细胞7701内，Elp3对辐照引起的DNA损伤程度无影响。　　4.流式细胞仪检测辐照后细胞凋亡率，结果表明，在肝癌细胞Hep3B内，与对照组相比较，Elp3过表达组的细胞凋亡率明显减少，而Elp3干扰组的凋亡率明显增加，但是在肝正常细胞7701内，各组细胞的凋亡率无明显变化。　　5.实时荧光定量PCR检测结果表明，在肝癌细胞Hep3B内，Elp3可以促进DNA损伤修复因子DNA-PKcs、Mre11的mRNA水平表达，但对ATM的mRNA水平表达无影响。在肝正常细胞7701内，Elp3对DNA损伤修复因子DNA-PKcs、Mre11、ATM的mRNA表达量均无影响。　　6.Western Blot检测结果表明，在肝癌细胞Hep3B内，Elp3可以促进DNA损伤修复因子DNA-PKcs、p-AKT、Mre11、p-ATM蛋白水平的表达。在肝正常细胞7701内，Elp3对DNA损伤修复因子DNA-PKcs、p-AKT、Mre11、p-ATM的蛋白水平表达均无影响。　　结论：　　1.经60Coγ射线辐照后，Elp3能够降低肝癌细胞Hep3B内DNA损伤程度，并降低细胞凋亡率，表明Elp3对辐照引起Hep3B细胞内的DNA损伤具有一定的修复作用。　　2.Elp3可能是通过DNA-PKcs、AKT、Mre11、ATM等DNA损伤修复相关因子来促进肝癌细胞内的DNA损伤修复。　　3.经60Coγ射线辐照后，Elp3对肝正常细胞7701的DNA损伤修复无影响，并且在肝正常细胞7701内，Elp3对DNA损伤修复因子DNA-PKcs、p-AKT、Mre11、p-ATM的表达无影响。