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经口感染弓形虫卵囊或包囊是弓形虫病传播的主要方式。本研究以我国弓形虫虫株和参考虫株包囊人工感染引发的小鼠弓形虫病为模型,用VEG、TgSheepCHn5和TgRedpandaCHn1弓形虫包囊灌胃BALB/c小鼠,8DPI,采用ELISA方法检测血清中细胞因子的含量;采用苏木素与伊红染色法和免疫组织化学方法,研究弓形虫感染后小肠损伤特点、弓形虫抗原负载量及潘氏细胞溶菌酶的表达;采用透射电镜检测肠道超微病理损伤;采用16SrRNA高通量测序,分析粪便菌群相对丰度。从炎症因子-肠道菌群-潘氏细胞的互作关系角度,探究弓形虫侵入肠道黏膜过程中IFN-γ及肠道菌群对弓形虫入侵的影响。弓形虫病急性期,与对照组相比,弓形虫感染组小鼠的血清中IFN-γ和IL-12均上调(P<0.05);VEG株感染的小鼠小肠弓形虫抗原量明显高于TgRedpandaCHn1感染小鼠(P<0.05);TgSheepCHn5和TgRedpandaCHn1感染小鼠肠道隐窝溶菌酶的表达降低(P<0.05);VEG株感染组小鼠溶菌酶表达呈阴性;超微病理学改变的主要表现为肠上皮细胞,淋巴细胞和潘氏细胞出现空泡,自噬和坏死;弓形虫感染组肠道菌群多样性减少,但是γ-变形杆菌门、变形细菌门、肠杆菌科、肠杆菌属、大肠杆菌、志贺氏菌等特异性增加。IFN-γ/-小鼠分别灌胃感染上述三种虫株包囊,与弓形虫感染的野生型小鼠相比,TgSheepCHn5和TgRedpandaCHn1感染的IFN-γ-/小鼠的生存时间显著缩短(P<0.05);VEG株感染的IFN-γ-/-小鼠的病理损伤评分和寄生虫负载量明显降低(P<0.05);感染弓形虫的IFN-γ-/-小鼠小肠中潘氏细胞和颗粒的数量均增高(P>0.05)、血清中的IL-12和IL-10均下调(P<0.05)。表明;IFN-γ-/-减轻了肠道病理损伤和寄生虫增殖,IFN-γ-/-有利于减弱弓形虫感染引起的Thl促炎因子的上调并逆转减少的潘氏细胞,但加速了小鼠死亡。为了探寻肠道共生菌在弓形虫病急性期的作用,分别采用三种虫株包囊感染ABX小鼠,与弓形虫感染的野生型小鼠相比,感染VEG虫株的ABX小鼠存活时间明显延长(P<0.05);ABX小鼠小肠的病理损伤评分和寄生虫负降量明显降低(P<0.05或P<0.01)。感染弓形虫的ABX小鼠的小肠潘氏细胞和颗粒数量增高;TgSheepCHn5和TgRedpandaCHn1弓形虫感染的ABX小鼠血清中的IFN-γ均下调(P<0.01);VEG感染组ABX小鼠中IL-12下调(P<0.01);TNF-α在TgSheepCHn5感染组ABX小鼠显著上调(P<0.01)。表明:去除共生细菌减轻了肠道病理损伤和寄生虫数量。去除肠道菌群可减弱弓形虫感染小鼠的Th1促炎因子和Th2抗炎细胞因子的表达,并逆转减少的潘氏细胞,另外,去除共生细菌可以延长弓形虫感染小鼠的存活时间。