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目的: 本课题旨在研究ABC转运体P-gp抑制剂Tariquidar（N-[2-[[4-[2-（6，7-二甲氧基-3，4-二氢-1H-异喹啉-2-基）乙基]苯基]氨基甲酰基]-4，5-二甲氧基苯基]喹啉-3-甲酰胺）对黄芪甲苷进入中枢神经系统的影响。 方法: 建立多发性硬化症EAE动物模型，分别对皮层和脊髓组织中ABC运载体基因蛋白表达变化进行检测，以期探究EAE疾病条件下小鼠中枢神经系统内ABC运载体的变化。通过体外小鼠微血管内皮细胞(bEnd.3)对黄芪甲苷的吸收转运、黄芪甲苷进入小鼠脑和脊髓含量质谱检测、黄芪甲苷和P-gp分子对接实验验证黄芪甲苷和P-gp之间关系，最后利用体内药效学评价P-gp抑制剂Tariquidar对黄芪甲苷进入中枢神经系统的影响。 结果: (1)在EAE小鼠大脑皮层组织中，P-gp、MRP1、MRP3、MRP4基因mRNA表达显著增加（P＜0.05或P＜0.01），P-gp和Bcrp两种蛋白未变化;而在皮层微血管内皮细胞中，P-gp、MRP1、BCRP、MRP3、MRP5基因mRNA表达显著上调(P＜0.05)，P-gp和Bcrp两种蛋白表达增加(P＜0.05)。在脊髓中EAE小鼠Bcrp基因表达显著下调(P＜0.05)，而MRP1、MPR3和MRP4表达显著上升(P＜0.05或P＜0.001)，P-gp和Bcrp两种蛋白未变化;而在脊髓微血管内皮细胞中，EAE小鼠P-gp、Bcrp、MRP1、MRP5基因mRNA表达下降(P＜0.05或P＜0.01)，但MRP3基因表达显著上升(p＜0.05），P-gp和Bcrp两种蛋白表达下调(P＜0.05)，MRP3蛋白表达上调(P＜0.05)。 (2)黄芪甲苷能够抑制EAE疾病发展，抑制脊髓炎症因子浸润和缓解脱髓鞘的发生，诱导P-gp和Bcrp基因和蛋白表达上调。 (3) P-gp抑制剂Tariquidar能够明显促进黄芪甲苷进入小鼠脑和脊髓组织(P＜0.05)，显著增加bEnd.3细胞摄取黄芪甲苷(P＜0.05)，降低bEnd.3细胞转运表观渗透率(Pratio)。 (4)计算机模拟分子对接说明黄芪甲苷和P-gp以受体和配体形式结合在一起。 (5)P-gp抑制剂Tariquidar能够显著增强黄芪甲苷治疗EAE疾病药效(P＜0.05)，减轻脊髓炎症因子浸润以及脱髓鞘发生。 结论: (1) EAE小鼠中枢神经系统ABC运载体基因和蛋白表达发生变化。 (2)黄芪甲苷可诱导运载体P-gp和Bcrp表达，而P-gp抑制剂能够促进黄芪甲苷进入中枢神经系统，增强其抑制EAE疾病的作用。