研究背景：类风湿性关节炎是人类自身免疫性疾病的一种。全球类风湿性关节炎的发病率约为1%,目前该病的具体发病机制尚未明确。在类风湿性关节炎的病理生理进展过程中,因为持续的慢性炎症导致的骨与软骨的破坏是一个严重的临床问题。由于识别自身抗原而激活的T淋巴细胞在类风湿关节炎发病机制中有重要作用。很多年人们就证实过,Th1细胞在类风湿性关节炎的发病机制中起到重要的作用。而且在类风湿性关节炎病人,其关节液内的Thl细胞是明显升高的而且占主导优势。然而,Th1细胞在类风湿性关节炎病人外周血中的情况却是一直都有争议的：有的研究报道Th1细胞在RA病人外周血中是减少的,也有的研究报道是不变的。最近几年,一种新的效应性T细胞亚群被人们所发现,它就是能够产生白介素17的T辅助细胞--被人们命名为Th17细胞。Th17细胞是一种能分泌白介素17而不能分泌干扰素γ的CD4+的T淋巴细胞。有研究结果表明,在类风湿性关节炎病人的外周血中这种细胞及其分泌的细胞因子较健康正常人是升高的。而且在RA病人中,其关节液内的Th17细胞的表达水平要远高于其在外周血中的表达水平。这预示着Th17细胞在RA的发病机制中有着重要的致病作用。然而,Th17细胞在RA病人发病机制中的确切作用还未得到证实,这需要我们在今后的研究中作进一步的探讨。Th22细胞是不久前刚被人们发现的一个新的CD4+的T淋巴细胞亚群,它的特点是只分泌白介素22而不分泌白介素17和干扰素Y。相对于Th1,Th2以及Th17细胞来说,Th22细胞有其独特的基因表达形态,这些独特的方面使Th22细胞群拥有其独自的特点。Th22细胞具备克隆上的稳定性；Th22细胞可以选择性的表达转录因子,PDGF受体和CCR-10；在特定的TNF-α andIL-6的存在下,初始性T细胞可以向Th22的表型方向分化最终形成Th22细胞群,以上几点均表明Th22细胞是一种最终分化阶段的T细胞,它代表着一种新的独立的T细胞亚群。已经有研究显示,在银屑病患者病变皮肤中Th22细胞的表达较正常皮肤升高,而且患者外周血中的Th22细胞的表达也是升高的。Stefanie等人证实了在炎症性皮肤异常的病人中有Th22细胞渗透进入其表皮组织。Th22细胞的这种促炎作用的反应是由IL-22和TNF-α的共同协同作用产生的。以上这些都意味着Th22细胞很有可能在一些自身免疫性疾病的病理生理过程中存在着潜在的作用。白介素22是属于白介素10家族细胞因子,它是Th22细胞的主要效应性细胞因子。白介素22信号系统的传导是通过一个异二聚体的受体复合物来完成的,这个受体复合物是由白介素10受体(IL-10R)的β链和IL-22R组成。然而白介素22的确切功能目前还不清楚。以往的许多研究显示白介素22在许多人类自身免疫性疾病的发病机制中产生一定的作用,这些疾病包括系统性红斑狼疮,系统性硬化病以及炎症性肠道疾病。然而,白介素22在不同疾病中的表达情况却不都是一致的。例如在系统性红斑狼疮中,病人血浆中白介素22的水平是较正常人降低的；而在银屑病病人的血浆中,白介素22的水平却是较正正常人升高的。和银屑病类似的病变还有克罗恩疾病,据研究表明,在这些病人的血浆中白介素22的水平也是升高的。所以说白介素22在不同的自身免疫性疾病中的水平是不完全一致的。白介素17是Thl7细胞的主要的效应性细胞因子,它在急性宿主防御反应的机制中起到了重要的作用。而且白介素17在许多自身免疫性疾病的发病机制中起到了一定的作用,被认为是致病因素之一。比如在强直性脊柱炎,多发性硬化病和克罗恩病中,白介素17发挥着它的致病作用。即便是在类风湿关节炎病人的血清中很难检测到白介素17的准确量,但是已有研究显示白介素17在这些病人的关节液中较正常人是明显升高的。这就进一步说明了白介素17的潜在致病作用。迄今为止,没有关于类风湿性关节炎病人中Th22细胞这方面的报道,Th22细胞在类风湿性关节炎病人中的情况如何尚不明确。目的：为了了解Th22细胞在类风湿性关节炎病人中的致病作用,我们检测了类风湿性关节炎病人,骨性关节炎病人和健康人对照组外周血中Th22,Th17,纯Th17以及Thl细胞的表达的情况,并且检测了相应个体的血浆中的白介素22和白介素17的水平。此外,我们将检测的结果与类风湿性关节炎病人相应的疾病活动性指标进行了相关性分析,探讨各细胞群与细胞因子表达水平和疾病的活动性之间的关系,进一步阐明Th22细胞与类风湿性关节炎的发病机制之间可能的关联,以为今后该病的的诊断和治疗起到一定的参考指导作用。材料和方法：(1)抽取30例活动性RA患者,11例骨性关节炎患者和23例健康人的外周血,全血进行流式细胞学检测并保留血浆进行细胞因子检测。(2)全血PMA,莫能霉素及离子霉素4h刺激,进行流式细胞仪染色法测定外周淋巴细胞血表面分子CD4的表达以及细胞内IL-22,IL-17和IFN-γ的表达,从而检测外周血中Th22,Th17以及Th1细胞的表达情况。(3)收集病人及健康对照组的血浆,进行IL-22和IL-17的ELISA,检测个体血浆中的细胞因子水平。(4)对RA病人进行临床疾病活动性评估,针对其疾病活动性进行DAS28评分,DAS28≥2.6为活动期,该研究类风湿性关节炎病人均为活动期病人。并对病人血样本进行血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)检测。结果：(1)我们将个体的外周血经过PMA/ionomyci短时间刺激培养后对细胞进行流式抗体标记,通过流式细胞学检测发现在RA病人(1.56±0.86%)外周血中,Th22细胞较健康对照组(0.74±0.31%,P<0.05)和骨性关节炎病人(0.76±0.26%,P<0.05)是显著升高的；通过对血浆中的IL-22细胞因子进行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,实验结果显示RA病人[median,36.62pg/ml (range,21.89-171.85)]的血浆中的IL-22水平较健康对照组[median,22.72pg/ml (range,13.61-32.90), P<0.05]和骨性关节炎病人[median,23.68pg/ml (range,17.61-29.96pg/ml),P<0.05]显著升高；外周血中升高的Th22细胞和血浆中升高的IL-22水平呈正相关性(r=0.67,P=0.034)；然而外周血中Th1细胞,Th17细胞和纯Th17细胞水平与血浆中IL-22水平之间却没有相关性(P=0.323,P=0.709or P=0.747).。(2)RA病人(2.14±0.86%)外周血中pureTh17细胞水平相对于健康对照组(1.18±0.49%,P<0.05)和骨性关节炎病人(1.21±0.43%,P<0.05)显著升高；同样的,RA病人(2.96±1.10%)外周血Th17细胞水平相对于健康对照组(1.28±0.26%,P<0.05)和骨性关节炎病人(1.23±0.36%,P<0.05)显著升高；然而RA病人(15.56±3.77pg/ml, P>0.05)和健康对照组(14.80±2.92pg/ml, P>0.05)以及骨性关节炎病人(14.55±2.89pg/ml, P>0.05)的血浆中IL-17的水平之间无显著差异；同样的,Th1细胞的水平在RA病人(10.86%±3.51%)和健康对照组(10.48%±2.12%)以及骨性关节炎组(10.39%±2.38%)之间没有显著差异。(3)实验结果显示,在RA病人外周血中,升高Th22细胞水平与pureTh17细胞水平之间呈正相关性(r=0.52,P=0.003)；同样的,升高Th22细胞水平与Th17细胞水平之间也呈正相关性(r=0.51,P=0.004)；然而,Th1细胞和Th22细胞(P=0.751),pureTh17细胞(P=0.940)以及Thl7细胞(P=0.884)之间没有关联。(4)在RA病人中,各检测指标和疾病的活动性相关性分析显示：升高的Th22细胞和外周血中CRP水平(r=0.619,P<0.01)以及DAS28(r=0.518,P=0.003)呈正相关；升高的pureTh17细胞和外周血中CRP水平(r=0.879,P<0.001)以及DAS28(r=0.690,P<0.001)呈正相关；同样的Th17细胞和外周血中CRP水平(r=0.897,P<0.001)以及DAS28(r=0.697,P<0.001)也呈正相关；然而,Th1细胞水平与外周血中CRP水平(P=0.856)以及DAS28(P=0.634)无相关性；血浆中IL-22和IL-17与CRP水平以及DAS28之间也未发现相关性(P=0.660andP=0.544or P=0.859and P=0.690)。结论：(1)在RA病人中,其外周血中Th22细胞,Th17细胞以及pureTh17细胞水平较健康对照组及骨性关节炎组是异常升高的,并且Th22细胞,Thl7细胞以及pure Th17细胞在该病中升高呈现一定的一致性；(2)RA病人血浆中的IL-22水平较较健康对照组及骨性关节炎组是异常升高的,并且随着Th22细胞的升高IL-22水平也与之发生相应的升高；(3)在RA病人中,随着RA病人疾病活动性的增加其外周血中的Th22细胞和Th17细胞表达也相应的升高,这说明其外周血升高的Th22细胞和Th17细胞水平与该疾病的发展有关联。意义：本研究揭示在RA病人外周血中,这种新的T细胞亚群-Th22细胞和Th17细胞呈现显著升高异常,并且随着病情的加重Th22细胞和Th17细胞的表达也相应的升高,这提示了Th22细胞和Th17细胞在RA发病机制中可能发挥着一定的作用。研究背景：强直性脊柱炎(AS)是一种长期的慢性炎症性的疾病,其病变特点是常侵及骶髂关节,脊柱的关节突、附近韧带以及近躯干的大关节最终导致纤维性或者骨性强直和畸形,有的时候外周的关节以及关节外的器官也常受累。本病属于血清阴性反应的结缔组织病,具体病因目前还不完全清楚。该病的组织相容性抗原(HLA-B27)的阳性率很高。本病的基本病理变化为原发性、慢性、血管翳破坏性炎症,韧带骨化属于继发性修复性病变。本病好发于16-30岁的青壮年,男性约占90%。一般该病有明显的家族史。相对于强直性脊柱炎来讲,类风湿性关节炎是另一种形式的关节炎,它是自身免疫性炎症性疾病的一种。通常强直性脊柱炎被称为中轴性类风湿性关节炎,而后者则被称为外周性类风湿性关节炎。T细胞的异常表达与许多自身免疫性疾病以及炎症性疾病都有着密切的联系。许多自身免疫性疾病,尤其是关节炎,一直被认为是由于Th1细胞的异常引起的。强直性脊柱炎和类风湿性关节炎一同被认为是一种自身免疫性关节炎性疾病。最近几年,一种能够产生IL-17的新的T细胞亚群-Th17细胞被人们所发现并逐步深入认识。许多研究已经证实了,Th17细胞在许多自身免疫性疾病的动物模型中起到了关键的作用。比如在实验性变应性脑脊髓炎和老鼠的关节炎实验动物模型中,Th17细胞都对该动物疾病模型的发病机制起到了重要的作用。此外,Th17细胞也被认为是在许多人类炎症性疾病起到了重要的作用,这些炎症性疾病包括多发性硬化病,银屑病和炎症性关节炎。对于AS和RA这两种炎症性关节炎而言,Th17细胞在这两种疾病病人的外周血单个核细胞中的比例是显著高于正常人的。这表明了Th17细胞的异常升高在这两种炎症性关节炎的发病中可能起到了很重要的致病作用。IL-17是Th17细胞的主要效应性细胞因子,它主要由Th17细胞分泌。已经有研究显示IL-17可以刺激RA病人的滑膜成纤维细胞释放多种促进关节炎症反应的调节性因子,这些调节性因子包括IL-6,IL-8,GM-CSF和PGE2。IL-17可以协同IL-1β和TNF-α诱导RA滑膜中IL-6和IL-8的产生,从而发挥它的协同加强作用。这种一系列的变化最终导致关节内炎症性损伤。人们还经过研究发现RA病人关节滑膜中浸润的T细胞表达IL-17,而且其血清和滑膜液中IL-17水平是升高的。此外,已经有研究报道：AS病人外周血血浆中的IL-17和IL-23的水平较正常人是显著升高的。作为Th17细胞的形成促进因子的IL-23,在AS病人体内的这种升高也进一步促进了IL-17的产生,从而加重了IL-17的致病性作用。人们还采用抗IL-17的抗体或疫苗进行IL-17的阻断治疗,治疗结果显示该治疗措施可以达到缓解关节炎症状、减少关节损伤的疗。所以人们认为,拮抗IL-17治疗对RA进行治疗有较好的临床应用前景。以此我们不难推测,IL-17的拮抗剂治疗有希望应用在许多自身免疫性疾病中,甚至可以被扩展采用许多的炎症性病变中去,这些都需要我们以后对IL-17进行更加深入透彻的研究。作为另一种重要的细胞因子IL-22,它是IL-10细胞因子家族的重要成员之一。IL-22最先由Dumoutier等用IL-9刺激一株T淋巴瘤细胞系所发现,以后人们不断探索发现IL-22在多种炎症性疾病以及自身免疫性疾病的发病过程中起着重要的作用。人类IL-22主要是由T细胞产生的(CD4+T细胞、CD45RO+T细胞、CD45RA+T细胞),NK细胞也可以少量分泌IL-22。IL-22是通过与其异二聚体受体结合而发挥其生物效应的,其异二聚体复合物是由IL-10R2和IL-22R1组成的。IL-22已经被认为是调节炎症性反应的重要作用因子,它与许多的炎症性疾病都有着重要的联系。IL-22可能有希望成为临床上治疗一些慢性炎症性疾病的一个重要的靶点,这种针对IL-22的治疗方法可能会缓解炎症过程中的损伤作用,从而达到良好的治疗效果。在银屑病病人的病变皮肤中,其IL-22的mRNA表达较健康皮肤是升高的；而且,人们发现银屑病病人血清中的IL-22水平较正常人也是显著升高的。除此之外,IL-22在其他的炎症性疾病中也起到了相应的作用：比如在炎症性肠病中IL-22有一定的促进炎症反应作用,这也从另一个方面证实了其促炎症性作用。然而,IL-22在一些疾病中也展现了它的抗炎特性。比如在溃疡性结肠炎老鼠模型中,IL-22可以使肠道内的炎症反应降低；还有在急性肝炎时,IL-22也对抗了炎症反应对肝细胞的破坏,从而保护了肝细胞。IL-22在不同的自身免疫性疾病中的情况也不是完全相同的,它的表达情况在自身免疫性疾病中各有差异。比如,在RA病人和克罗恩病病人的血清中IL-22的情况与银屑病是一致的,在这两种疾病的病人血清中IL-22水平较正常人是显著升高的。但是也有的疾病中IL-22的情况是与以上的几种疾病相反的,比如在SLE病人血浆中IL-22的水平较正常人却是降低的。以上的情况从事实中更进一步地说明了在不同的炎症性疾病中,IL-22的表达情况以及其发挥的效用是不尽相同的。不同的病理作用机制以及不同的组织微环境可以导致IL-22在不同的自身免疫性疾病发生发展中产生不同的作用效果。这也从另一方面表明了IL-22这种细胞因子在疾病发病中作用的复杂性,这就需要我们对IL-22做更深入的研究和探讨,从而全面的了解IL-22在疾病中的病理生理机制。IL-22在AS和RA的发病中的详细作用机制还未完全阐明,有待于进一步的探讨。作为T细胞的一个非常新近出现的T细胞亚群-Th22细胞群,它是最近人们发现的一种新的独立的辅助性T亚群。Th22细胞的特点是分泌大量的IL-22,而不分泌IL-17和IFN-γ。这种细胞因子的分泌情况不同于Th17细胞：Th17细胞虽然不分泌,但是它可以分泌IL-17,而且分泌大量的IL-17是Th17细胞的主要特点。Th22细胞也不同与Th1细胞：Th1细胞可以产生大量的IFN-γ。Th22细胞也有其特定表达的化学因子受体,它主要表达CCR4,CCR6和CCR10这三种化学因子受体[26]。这三种受体的表达也是Th22细胞区别于其他的细胞群的特征性的标志之一。除此之外,Thl细胞转录因子T-bet在这种新发现的CD4+T细胞群中表达非常低甚至难以检测到。同时在Th22细胞中,作为Th17细胞的转录因子ROR γ t的表达也是微乎其微的。在Th22细胞亚群中,Arylhydrocarbon Receptor (AHR)被认为是这个新的T细胞亚群关键的转录因子。已经有研究显示,在缺少IL-6和TNF-α的时候,Th22细胞的分化过程会受到相当大的影响,在IL-6和TNF-α的存在下初始性T细胞才会向Th22细胞表型特点分化。这说明IL-6和TNF-α对Th22细胞的表型分化起到了至关重要的作用,这两种细胞因子是Th22细胞分化所必须的。独特的细胞因子分泌种类,特定的转录因子表达,特征性的细胞因子受体表达以及分化过程中所需的细胞因子这几个方面强有力地证明了Th22细胞代表一种独立的终末分化的T细胞亚型。在银屑病中已经报道过,该病病人的病灶皮肤中发现了Th22细胞。而且,人们发现在银屑病病人的外周血中Th22细胞较正常人是显著升高的。这预示着Th22细胞很有可能对银屑病的发病起到了一定的促进作用,Th22细胞可能会是银屑病的重要致病性细胞之一。在另一种炎症性疾病-RA中,我们发现RA患者的外周血中的Th22细胞也是较正常人显著升高的,这在我们之前的研究中已经得到了验证。由于Th22细胞刚被发现不久,好多领域的研究者还未对其进行全面深入的研究探讨,所以关于这种新的细胞群大家都还是比较陌生的。究竟Th22细胞在其他的各种慢性炎症性疾病中起到什么作用,它们之间有什么样的关联,还需要人们做更进一步的研究探讨。目的：为了了解Th22细胞在AS和RA病人中的致病作用,我们检测了类AS病人,RA病人,骨性关节炎病人和健康人对照组外周血中Th22细胞,Th17细胞以及Thl细胞的表达的情况,并且检测了相应个体的血浆中的白介素22和白介素17的水平。此外,我们将检测的结果与AS病人以及RA病人相应的疾病活动性指标进行了相关性分析,探讨各细胞群与细胞因子表达水平和疾病的活动性之间的关系,进一步阐明Th22细胞与AS和RA这两种炎症性关节炎的发病机制之间可能的关联,以为今后该病的诊断和治疗起到一定的参考指导作用。材料和方法：(5)抽取32例AS患者,20例RA患者,10例骨性关节炎患者和20例健康人的外周血,全血进行流式细胞学检测并保留血浆进行细胞因子检测。(6)全血PMA,莫能霉素及离子霉素4h刺激,进行流式细胞仪染色法测定外周淋巴细胞血表面分子CD4的表达以及细胞内IL-22,IL-17和IFN-γ的表达,从而检测外周血中Th22,Th17以及Thl细胞的表达情况。(7)收集AS,RA,OA病人及健康对照组的血浆,进行IL-22和IL-17的ELISA,检测个体血浆中的细胞因子水平。(8)对AS病人和RA病人进行临床疾病活动性评估。并对病人血样本进行血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)检测。结果：(1)在AS病人(1.27±0.42%)和RA病人(1.37±0.49%)外周血中Th22细胞较骨性关节炎病人(0.70±0.19%)和健康人(0.68±0.18%)显著升高。此外,我们还分析了一定体积(50μL)外周血中Th22细胞的绝对数值。结果显示：在AS病人(204±34)和RA病人(211±43)一定体积的外周血中Th22细胞数量较健康人(123-23)显著升高。在AS病人(41.03±16.00pg/ml)和RA病人(44.53±29.84pg/ml)血浆中IL-22水平较骨性关节炎病人(24.53±3.45pg/ml)和健康人(25.33±3.75pg/ml)显著升高。我们还通过分析发现,AS病人(r=0.743,P<0.001)和RA病人(r=0.548,P=0.027)外周血中的Th22细胞表达水平与其相应血浆中的IL-22水平之间呈正相关性。而且,我们还发现AS病人外周血中的Th17细胞表达水平与其相应血浆中的IL-22水平之间也呈正相关性(r=0.587,P=0.045)。然而,RA病人外周血中的Thl7细胞表达水平与其相应血浆中的IL-22水平之间未发现相关性(P=0.801)。(2)在AS病人(2.58±0.86%)和RA病人(2.57±0.72%)外周血中Th17细胞较骨性关节炎病人(1.15±0.31%)和健康人(1.07±0.26%)显著升高。与此一致,在AS病人(320±36)和RA病人(337±39)一定体积的外周血中Th17细胞数量较健康人(214±26)显著升高。然而,AS病人、RA病人、OA病人以及健康人的各组之间的血浆中的IL-17水平不存在显著性差异(AS：16.28±4.25,P>0.05；RA：15.02±4.60,P>0.05；OA：14.80±2.88,P>0.05；HC：14.39±2.72,P>0.05)。同时我们也对各组外周血中的Th1细胞进行了检测分析,结果显示各组之间的Th1细胞无明显差异(AS：11.05±3.41%,P>0.05；RA：11.13±4.09%,P>0.05；OA：10.73±2.50%,P>0.05；HC：10.37±2.00,P>0.05)(3)AS病人(0.63±0.34%,)和RA病人(0.65±0.29%)外周血中,CD4+IFNγ-IL17+IL-22+T细胞较骨性关节炎病人(0.20±0.04%)和健康人(0.19±0.05%)显著升高。除此之外,在AS病人(0.63±0.35%)和RA病人(0.66±0.21%)外周血中,Th1/Th17细胞(即CD4+IFNγ+IL17+T细胞)较骨性关节炎病人(0.22±0.07%)和健康人(0.22±0.06%)也是显著升高。(4)在AS病人,其外周血中升高的Th22细胞和升高的Th17细胞之间呈正相关性(r=0.676,P<0.001)。同样地,这种Th22细胞和Th17细胞之间的这种正相关性也存在于RA病人中(r=0.46,P=0.041)。然而,AS病人和RA病人外周血中的Thl细胞和Th22细胞之间却无显著关联；而且AS病人和RA病人外周血中的Thl细胞和Th17细胞之间也未发现相关性。(5)RA病人外周血中的升高的Th22细胞水平与病人外周血中的CRP水平呈正相关(r=0.576,P=0.008),并且升高的Th22细胞水平与病人的DAS28评分之间也有正向相关性(r=0.544,P=0.013)。RA病人的Th17细胞与Th22细胞的情况基本一致,其病人外周血中的升高的Th17细胞水平与病人外周血中的CRP水平呈正相关(r=0.709,P<0.001),并且升高的Thl7细胞水平与病人的DAS28评分之间也呈现正向相关性(r=0.706,P<0.001)。然而在RA病人中,其外周血中的Thl细胞表达水平与病人的CRP水平(P=0.105)以及DAS28评分(P=0.205)之间无显著相关性。RA病人血浆中升高的IL-22细胞因子水平以及IL-17细胞因子水平与病人的CRP水平以及DAS28评分之间无显著相关性(P=0.622和P=0.357以及P=0.317和P=0.872)。AS病人外周血中升高的Th22细胞与各临床活动性参数之间无明显关联,这些临床参数包括ESR(P=0.964),CRP(P=0.393)和BASDAI score (P=0.226)。同样的,其外周血中升高的Th17细胞与各临床活动性参数之间无明显关联,这些临床参数包括ESR(P=0.189),CRP(P=0.852)和BASDAI score (P=0.733)。而且,AS病人血浆中升高的IL-22水平与各临床活动性参数之间也未发现明显关联,这些临床参数包括ESR(P=0.918),CRP(P=0.862)和BASDAI score (P=0.320)。结论：(1)在AS病人和RA病人中,其外周血中Th22细胞和Th17细胞水平较健康对照组及骨性关节炎组是异常升高的,并且Th22细胞与Th17细胞在该病中升高呈现一定的一致性；(2)AS病人和RA病人血浆中的IL-22水平较较健康对照组及骨性关节炎组是异常升高的,并且随着Th22细胞的升高IL-22水平也与之发生相应的升高；(3)在AS病人中,随着Th17细胞的升高IL-22水平也与之发生相应的升高；但是在RA病人中,升高的Th17细胞与IL-22水平之间无关联性；(4)在RA病人中,随着RA病人疾病活动性的增加其外周血中的Th22细胞和Th17细胞表达也相应的升高,这说明其外周血升高的Th22细胞和Th17细胞水平与该疾病的发展有关联。而在AS病人中,升高的Th22细胞和Th17细胞与该病的临床活动性性没有关系。本研究揭示在AS病人和RA病人中,这种新的T细胞亚群-Th22细胞和Th17细胞呈现显著升高异常,这提示了Th22细胞和Th17细胞在AS和RA发病机制中可能发挥着一定的作用。