【摘 要】
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研究背景及目的 多器官功能障碍(multiorgan dysfunction syndromo,MODS)是创伤及感染后最严重的并发症,在MODS的病理生理的研究中,肠源学说和炎症反应失衡学说是目前得到广
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研究背景及目的 多器官功能障碍(multiorgan dysfunction syndromo,MODS)是创伤及感染后最严重的并发症,在MODS的病理生理的研究中,肠源学说和炎症反应失衡学说是目前得到广泛认可的MODS的主要发病机制。肠缺血再灌注损伤后,肠道细菌及毒素移位是肠源学说的主要机制。以往的研究多关注肠粘膜损伤及细菌移位的后果,但对于肠道菌群的变化以及细菌移位究竟发生于何处却未涉及,而作为细菌移位的前提,研究肠道菌群的变化情况及其原因,对于预防细菌移位及制定正确的临床监护措施意义重大。由于尚无有效的治疗手段,MODS死亡率极高,至今仍是医学面临的重大难题。生长抑素(somatostatin,SST)是由神经系统和胃肠道产生的一种广泛分布于体内的胃肠多肽,具有多种生理功能。已有研究报道SST抑制IIR时的氧化应激,改善了MODS的组织学改变。但SST改善猕猴MODS所涉及的机制是否与小肠细菌量及菌群变化有关,尚未见报道。 本研究旨在了解肠缺血再灌注后猕猴肠道菌群的变化及其对机体的影响,并从胃酸变化和肠道动力变化的角度探讨肠道菌群变化的原因;明确胃肠多肽与肠道细菌之间有无直接的相互作用;探讨
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