目的:本课题以心肌缺血模型大鼠为研究对象，探讨铁筷子醇提物预防心肌缺缺血的作用机制以及对NF-κB炎症信号通路及其相关炎性因子及血清酶学的影响，更好的为临床治疗心肌缺血提供理论依据和实验基础。
　　方法:SD大鼠60只，随机分成正常组，模型组，阳性组，铁筷子高剂量组，铁筷子中剂量组，铁筷子低剂量组。造模方法是:第一阶段:高脂饲料喂养，造成大鼠血脂的改变，形成高脂血脂。第二阶段:高脂饲料喂养两个月后，除正常组外其余五组大鼠均给予腹腔注射维生素D2(30IU/kg·d)，造成大鼠血管的损害，形成动脉粥样硬化，并且在检验动脉粥样硬化模型复制成功之后，开始灌胃给药，为期1个月，正常组和模型组给予纯净水，阳性组给予复方丹参滴丸(13.5mg/mL)，铁筷子醇提物高、中、低剂量组(93.1mg/mL,46.585mg/mL,23.293mg/mL)，灌胃量为10mL/kg。第三阶段:实验结束前7天，除正常组外，其余五组大鼠均给予皮下注射盐酸异丙肾上腺素(5mg/kg·d),造成大鼠心肌缺血。实验最后1天皮下注射盐酸异丙肾上腺素后30min,用4％的水合氯醛对大鼠进行麻醉后(0.75mL/100g),完成心电图的检测，检测完毕后，取大鼠血液及心脏。用Elisa法检测大鼠血清的血脂四项，TNF-α，IL-6，IL-18,CK-MM,CK-MB;用HE染色法检测心肌组织的病理变化情况，用PCR法检测心肌组织IκB-α，NF-κBp65,NF-κB mRNA表达变化情况;用Western Blot法检测心肌组织IκB-α，NF-κBp65，NF-κB蛋白表达变化。
　　结果:心电图的结果显示，除了正常组，给药组与模型组ST段都有不同程度的下降，说明心肌缺血复制成功。大鼠心肌组织HE染色结果看，与正常组比，模型组与给药组心肌细胞都出现了不同程度的血管充血，出血，间质水肿，炎症细胞浸润，其中高剂量组心肌损伤最轻。血清中血脂四项结果显示，与模型组比,给药组和阳性组TC、TG、LDL-C表达降低，HDL-C表达增高(P＜0.05)，有统计学意义。血清心肌酶结果显示，与模型组比,正常组及给药组LDH,CK-MM,CK-MB表达显著降低(P＜0.05)，有统计学意义，但阳性组与铁筷子低剂量组组间差异无统计学意义(P＞0.05)。PCR检测心肌组织IκB-α,NF-κBp65,NF-κB mRNA，发现模型组中心肌组织IκB-α,NF-κBp65,NF-κB mRNA的表达显著高于铁筷子醇提物高、中剂量组，及阳性组(P＜0.05)，有统计学意义，铁筷子醇提物低剂量组与模型组比，无统计学意义(P＞0.05)。Westem blot检测结果表明，与模型组铁筷子醇提物高、中剂量组和阳性组心肌组织中磷酸化蛋白IκB-α,核蛋白NF-κBp65,NF-KB表达显著降低(P＜0.05)，铁筷子醇提物低剂量组与模型组比，组间无差异，没有统计学意义(P＞0.05)。
　　结论:铁筷子醇提物对大鼠心肌缺血所造成的心肌损伤具有保护作用，并且能改善心肌供血，降低血清中血脂、炎症因子、血清酶的表达，以及降低IκB-α,NF-κBp65，NF-κB mRNA和蛋白的表达，有效干预了NF-κB炎症信号通路的激活，从而起到了抗炎作用，保护了缺血心肌。