目的:肺腺癌（lungadenocarcinoma,LUAD）是全球最常见的恶性疾病之一,其发病率及死亡率一直居高不下,急迫需要提高对LUAD分子机制的了解才能预测其预后并开发针对靶基因的新治疗策略。本研究通过生物信息学的办法,在GEO及TCGA数据库中利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选出LUAD预后相关的差异表达基因,并通过细胞实验验证了该基因在肺腺癌细胞系的表达及功能,此外,通过一系列生物信息学方法分析了该基因在LUAD预后中的作用,并分析了其潜在的分子机制和生物学功能方法:1.关键基因的筛选:LUAD患者的测序和临床数据从GEO数据库和TCGA数据库下载,筛选出LUAD组织和配对邻近组织中差异表达的基因,再通过R软件的limma软件包和加权基因共表达网络（WCGNA）软件包鉴定了差异表达的基因和关键的共表达模块。并通过人类蛋白质图谱数据库（HPA）验证差异基因在LUAD中的表达。2.验证关键基因在肺腺癌细胞系中的表达:用定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测肺腺癌细胞系A549和H1299与正常人支气管上皮细胞16HBE关键基因的表达差异3.细胞功能实验:本文设计了特异基因的siRNA序列,用siRNA的方法转染LUAD细胞株A549和H1299,敲除目的基因的表达,用qRT-PCR检测细胞干扰效率。转染siRNA后,我们进行了 CCK8细胞增殖实验,以检测靶基因对LUAD细胞增殖的影响。4.目的基因在LUAD预后中的功能及机制预测:通过Cytoscape软件及STRING数据库构建PPI蛋白互作网络并提取出关键基因,通过R软件中的survival软件包进行Kaplan-Meier单变量生存分析,以及GAPIA2工具探索LUAD患者无病生存（DFS）与关键基因的联系,同时,分析了患者不同临床分期的基因表达量,来探索目的基因与临床分期的关系。结果:1.通过WCGNA软件包分析GEO数据库与TCGA数据库中的芯片数据,总共鉴定了327个差异共表达基因（|logFC|≥1.0,P<0.05）。使用Cytoscape通过PPI网络选择了 10个关键基因。在这些关键基因中,与正常组织相比,LUAD组织中的SPP1上调。HPA数据库也对此进行了验证。2.用定量逆转录聚合酶链反应检测肺腺癌细胞株A549和H1299及正常人支气管上皮细胞16HBE中SPP1基因的表达,证实了SPP1基因在肺腺癌细胞系中表达上调（P<0.01）,Western Blot实验结果亦证实SSP1在肺腺癌细胞系中表达上调。3.生存分析表明,LUAD患者的SPP1上调与较差的总生存期（OS）相关。4.细胞功能实验表明,A549和H1299细胞在干扰SPP1后受到明显抑制,说明SPP1能促进LUAD细胞的增殖。5.生物信息学分析预测了关键基因的蛋白质相互作用网络,GO和KEGG通路分析表明SPP1可能参与了 LUAD的发生发展。结论:1.SPP1在肺腺癌细胞系H1299和A549与人正常支气管上皮细胞16HBE中差异表达,具有作为LUAD生物标志物的潜能。2.SPP1的高表达可以促进LUAD的细胞增殖。3.生物信息学分析发现SPP1的高表达与LUAD患者的预后差相关,并可能参与LUAD的发生发展。