近年来,随着新型抗生素的发现以及广谱抗生素的滥用和过度使用,使得抗生素的耐药性成为人们越来越关注的问题之一,众多被细菌感染的患者因抗生素耐药性而无法进行彻底有效的治疗。在所有由细菌引起的疾病中,有65%细菌感染引起的疾病与细菌群体感应调节的生物被膜形成有关。细菌群体感应也逐渐成为众多学者研究的靶点之一。细菌群体感应是一种细胞间信号交流机制,包括信号分子(自诱导物)的产生、释放和识别响应;自诱导物随着细菌数量的增大而增多,当达到一定的阈值,其被相应的转录调节蛋白识别,最终导致被膜的形成,生物发光等,因此抑制细菌的群体感应,可阻断细菌毒素因子和生物被膜的产生,从而降低细菌对抗生素的耐药性,并且同时不会影响正常细胞的正常生理功能与生长。本文在前期工作的基础之上,选取ZS-12为先导化合物,利用生物电子等排原理及其群体感应转录调节蛋白CviR的三维结构特点,设计了一系列3-氨基-2-噁唑烷酮类目标化合物。以溴代羧酸酯和3-氨基-2-噁唑烷酮等为原料,合成了18个新的目标化合物,并经1H-NMR和MS对其化学结构进行了确证。本文采用具有细菌群体感应调节体系的紫色色杆菌的突变体紫色色杆菌CV026作为模型菌,研究目标化合物对细菌群体感应的影响,结果发现除YXL-7、11、14、16、18对CV026细菌生长有激动作用,其余目标化合物均具有不同程度的抑制作用,其中YXL-13对CV026细菌群体感应抑制作用最强(IC50=3.68μM)。另外,在研究中发现一个有趣的结果,当目标化合物的碳链延长为7个碳原子时,对CV026细菌群体感应由抑制剂转变为激动剂。