LSP1作为一个在造血性细胞系和内皮细胞中特异表达的F-actin结合蛋白,在细胞迁移的生理过程中发挥着重要作用。LSP1可通过参与调节actin的重组和极化的信号通路来实现对细胞迁移的调节。同时,表达阈值不同,诱导的信号通路调节方式也不一样。如:过表达LSP1会导致细胞骨架紊乱以及嗜中性粒细胞的迁移能力缺失。LSP1除了在细胞迁移中发挥重要作用以外,还参与调节细胞形态,细胞凋亡和细胞分化。以往研究发现,LSP1在骨髓细胞中具有普遍性的高表达,特别是在体外粒性和单核性分化时高表达。在嗜中性粒细胞中,LSP1负调控Mac-1介导的细胞粘连,以及超氧化产物,因此认为它是一个重要的炎症调控因子。最近的研究发现,包括多发行性骨髓瘤、乳腺癌和肺癌中LSP-1表达显著增高,但其作用和机制仍不清楚。本研究为了探讨LSP1在多发行性骨髓瘤中的作用,筛选出LSP1高表达和低表达的多发性骨髓瘤细胞系IM9和KAS6作为实验模型。采用Bortezomib(万科)处理细胞后发现,LSP1的表达水平与细胞对Bortezomib的抗凋亡效率密切相关。分别在IM9和KAS6细胞中应用RNA干扰基因沉默或转染LSP1表达质粒后对细胞抗Bortezomib的研究进一步证实,LSP1与细胞对Bortezomib诱导凋亡的敏感性直接相关。对部分重要凋亡基因的RT-PCR检测发现,LSP1可诱导Bcl-xl基因表达,同时抑制p53表达。本研究首次提示了LSP-1可通过调节Bcl-xL和p53的表达参与肿瘤的抗凋亡。