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目的：观察白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学，海马神经元PKA、SYP及其mRNA表达的影响，探讨白松片抗抑郁的可能分子机制。 方法：(1) 复制慢性应激抑郁大鼠模型：选用慢性轻度不可预见性应激模型；(2) 分组：设正常组、慢性应激抑郁模型对照组、氟西汀对照组、白松片试验组。正常组正常喂养。模型组、氟西汀组、白松片组按程序给予应激刺激，实验第8天起白松片组和氟西汀组分别灌服白松片药液和盐酸氟西汀液，模型组灌服等量生理盐水。(3) 实验的1、7、14、21天分别观察各组大鼠敞箱实验和蔗糖消耗等行为学指标变化；(4) 应用免疫组织化学及蛋白免疫印迹技术研究各组大鼠脑内PKA、SYP在海马区域的分布以及表达量的差异。(5) 应用原位杂交技术技术研究各组大鼠脑内PKAmRNA、SYPmRNA在海马区域的分布以及表达量的差异。 结果：(1) 模型组大鼠的体重增加缓慢，敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、中央格停留时间显著延长及糖水消耗明显下降，与正常组比较，差异有显著性(P＜0.05)，提示慢性应激能够影响大鼠的体重和行为学指标；经过14天的治疗后，氟西汀组和白松片组的各项指标测值与模型组比较均有明显改善，差异有显著性(P＜0.05)，提示两者均能够改善慢性抑郁模型大鼠体重和行为学指标。(2) 免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法结果显示模型组大鼠海马PKA、SYP蛋白