目的:猪链球菌2型(Streptococcus suis type 2,SS2)是人类动物源性脑膜炎的常见病原。核糖体蛋白SA(Ribosomal protein SA,RPSA)是一种多形性、多位点、多功能的高度保守的核糖体蛋白质,在多种细胞中广泛表达。本课题组前期的研究工作发现RPSA介导SS2穿越血脑屏障。但是RPSA与感染相关的研究目前较少,并且关于该蛋白的组织学分布尚未有报道。RPSA分布是功能研究的基础,对感染机制与免疫互作机制非常重要。因此,本研究的主要目的是探究RPSA在SS2感染时的组织分布及其与炎症应答的关系。方法:本研究用SS2菌株JZLQ022感染ICR小鼠,利用免疫组化方法和流式细胞术分析RPSA在小鼠各个脏器的表达变化以及在外周血免疫细胞中的表达变化,同时对组织切片进行HE染色,对比小鼠感染SS2后的病理变化。最后,在细胞水平上,以小鼠小胶质细胞系BV2为研究对象,采用qRT-PCR技术探究RPSA与TLR的关系。结果:(1)心、肝、脑、小肠是小鼠感染SS2的主要易感器官,感染后均出现不同程度的病变,其中心脏和小肠RPSA的表达在感染1d后下降明显(P均<0.01),而肝脏和脑组织在感染1d后RPSA表达升高明显,尤以脑组织为甚(P<0.001)。(2)小鼠外周血中,T细胞、B细胞以及NK细胞表面均有RPSA,其中CD4~+T细胞在感染3d后蛋白表达增多(P<0.01),而CD8~+T细胞、B细胞以及NK细胞在感染3d均呈现下降趋势(P均<0.01)。(3)BV2细胞SS2感染后TLR2、TLR5、TLR6、TLR9转录水平均显著升高(P均<0.05);以抗体封闭细胞表面RPSA再感染SS2后,TLR2转录水平下降(P<0.05),同时在BV2激活后转录增多的细胞因子IL-1β、TNF-α也表现为转录减少(P均<0.01)。结论:SS2感染后,脑组织受累最严重且RPSA表达升高最为明显,并且RPSA对TLR2的表达有促进作用,靶向封闭细胞表面RPSA可能是细菌性脑膜炎的防治方法之一,这一发现为SS2感染以及SS2脑膜炎的预防和治疗提供了新的思路。