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目的：探讨新型过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPARγ）调控剂GVS-12改善胰岛素抵抗（IR）的作用，并探讨可能的作用机制。
方法：HepG2细胞实验：（1）筛选诱导HepG2细胞产生IR的胰岛素浓度和作用时间；（2）MTT法观察GVS-12对HepG2细胞活性的影响；（3）糖耗量实验观察GVS-12对HepG2细胞IR的影响；（4）Western blot法观察GVS-12对PPARγ/腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/细胞因子信号转导抑制物3（SOCS3）信号通路的影响。SD大鼠实验：（1）高糖高脂饮食喂养大鼠建立IR体内模型；（2）观察GVS-12干预对IR大鼠胰岛素抵抗和血脂紊乱的影响；（3）Western blot法观察GVS-12对大鼠肝组织PPARγ/AMPK/SOCS3信号通路的影响。
结果：GVS-12对胰岛素诱导的HepG2细胞IR的作用：（1）成功筛选出诱导HepG2细胞IR的胰岛素浓度（1×10-7mM）和孵育时间（48h）；（2）GVS-12能够明显改善HepG2细胞IR；（3）GVS-12可上调胰岛素诱导的HepG2细胞PPARγ和AMPK磷酸化表达下降，并抑制SOCS3蛋白表达增加。GVS-12对高糖高脂饮食诱导的IR大鼠的作用：（1）GVS-12能够降低高糖高脂饮食大鼠HOMA-IR、血清TG和TC含量，并升高HDL-C含量；（2）GVS-12可上调IR大鼠肝组织中PPARγ和AMPK磷酸化水平，并下调SOCS3蛋白表达。
结论：GVS-12能够改善HepG2细胞以及大鼠IR与血脂紊乱状态，其机制可能与调控肝细胞PPARγ/AMPK/SOCS3信号通路有关，具有防治T2DM和心血管疾病的潜力。
方法：HepG2细胞实验：（1）筛选诱导HepG2细胞产生IR的胰岛素浓度和作用时间；（2）MTT法观察GVS-12对HepG2细胞活性的影响；（3）糖耗量实验观察GVS-12对HepG2细胞IR的影响；（4）Western blot法观察GVS-12对PPARγ/腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/细胞因子信号转导抑制物3（SOCS3）信号通路的影响。SD大鼠实验：（1）高糖高脂饮食喂养大鼠建立IR体内模型；（2）观察GVS-12干预对IR大鼠胰岛素抵抗和血脂紊乱的影响；（3）Western blot法观察GVS-12对大鼠肝组织PPARγ/AMPK/SOCS3信号通路的影响。
结果：GVS-12对胰岛素诱导的HepG2细胞IR的作用：（1）成功筛选出诱导HepG2细胞IR的胰岛素浓度（1×10-7mM）和孵育时间（48h）；（2）GVS-12能够明显改善HepG2细胞IR；（3）GVS-12可上调胰岛素诱导的HepG2细胞PPARγ和AMPK磷酸化表达下降，并抑制SOCS3蛋白表达增加。GVS-12对高糖高脂饮食诱导的IR大鼠的作用：（1）GVS-12能够降低高糖高脂饮食大鼠HOMA-IR、血清TG和TC含量，并升高HDL-C含量；（2）GVS-12可上调IR大鼠肝组织中PPARγ和AMPK磷酸化水平，并下调SOCS3蛋白表达。
结论：GVS-12能够改善HepG2细胞以及大鼠IR与血脂紊乱状态，其机制可能与调控肝细胞PPARγ/AMPK/SOCS3信号通路有关，具有防治T2DM和心血管疾病的潜力。