目的:观察温针灸对吗啡成瘾戒断后大鼠学习记忆能力的影响以及前额叶皮质区钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)表达的变化,并进一步探讨其作用机制。方法:将56只清洁级雄性SD大鼠按照随机分组的原则分为生理对照组、模型对照组、针刺治疗组和温针治疗组,每组各14只。模型对照组、针刺治疗组和温针治疗组大鼠均采用背部皮下注射吗啡的方法,逐日递增吗啡的注射剂量(每天剂量分别为20、30、40、50、50 mg/kg),连续注射5天,每天2次(8:00am、4:00pm)。末次吗啡注射3h后给予纳洛酮腹腔注射进行快速戒断,通过对相关戒断症状进行评分来确立吗啡戒断后SD大鼠模型建立是否成功。模型建立成功后对不同实验组大鼠分别采用不同的处理方法。通过Morris水迷宫进行大鼠定位航行测试和空间探索测试,测试吗啡戒断后各组大鼠的学习记忆能力。采用免疫组化法来测定各组大鼠脑内PFC区CaMKⅡ的相对表达量。采用SPSS17.0统计软件进行统计学数据分析,用x±s表示,P<0.05表示差异有统汁学意义,P<0.01表示差异有显著性意义。结果:(1)与生理对照组比较,模型对照组、针刺治疗组及温针治疗组均出现齿颤、湿狗样抖动、腹泻、体重下降等明显的戒断症状(P<0.01),说明大鼠吗啡戒断模型建立成功,可以满足进一步的实验需要。(2)与模型对照组比较,生理对照组、针刺治疗组及温针治疗组大鼠找到平台的时间明显缩短,穿越平台的次数明显增加(P<0.01),针刺治疗组与温针治疗组的差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)与生理对照组比较,模型对照组大鼠PFC区CaMKⅡ的平均灰度值明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,针刺治疗组与温针治疗组大鼠PFC区CaMKⅡ的平均灰度值明显增高(P<0.01),针刺治疗组与温针治疗组差异具有统计学意义。结论:温针治疗能够改善吗啡戒断后大鼠的学习记忆能力障碍,且温针治疗组疗效优于针刺治疗组。其作用机制可能与吗啡戒断后大鼠PFC区内CaMKⅡ表达的改变有关。