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目的：研究麻黄汤对5/6肾切除大鼠肾损伤的改善作用及机制。 方法：SD大鼠100只，随机分为正常组(Normal group,Nor)、假手术组(Sham group，Sham)、模型组(5/6Nephrectomy Modle，Mod)、低剂量治疗组(Low dosage group,Low)、中剂量治疗组(Medium dosage group，Med)和高剂量治疗组(High dosagegroup,Hig)、贝那普利治疗组(Benazepril group，Bel)。正常组、假手术组、模型组大鼠双蒸水灌服，低、中和高剂量治疗组大鼠分别给予不同剂量麻黄汤灌服，贝那普利治疗组予以贝那普利水溶液灌服。分别于造模后第10周、第13周、第16周收集大鼠小便、血液，检测24小时尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氨水平。第16周处死所有大鼠收集肾脏标本，HE和Masson染色观察各组大鼠的肾脏改变，免疫组化法检测各组大鼠肾脏FN、α-SMA的表达，Western blot检测各组大鼠肾组织中α-SMA、TGF-β1、p-smad3、smad7蛋白表达情况。 结果：(1)肾脏功能：假手术组大鼠的血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量水平随着时间进展无明显改变，模型组大鼠的血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量的大小在各时间点均比假手术组有明显升高(P＜0.05)。造模后10周，各药物干预组与模型组比较，血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量有下降。其中，与模型组比较，高剂量组、贝那普利组24小时尿蛋白定量有下降且有显著统计学差异(P＜0.01);与低剂量组比较，高剂量组、贝那普利组24小时尿蛋白定量有下降且有统计学差异(P＜0.01);与中剂量组比较，高剂量组、贝那普利组24小时尿蛋白定量有下降且有统计学差异(P＜0.05)。造模后第13周，与模型组比较，各药物干预组血清尿素氮水平下降，差异无统计学意义;与低剂量组比较，中剂量、高剂量、贝那普利组血清尿素氮有下降且有统计学差异(P＜0.05)。与模型组比较，各药物干预组血肌酐水平有下降，其中中剂量、高剂量、贝那普利组血肌酐与模型组比较有统计学差异（P＜0.05）。与模型组比较，各药物干预组24小时尿蛋白定量水平下降;与模型组比较，高剂量、贝那普利治疗组24小时尿蛋白定量水平下降，有统计学差异（P＜0.05）;与低剂量组比较，高剂量、贝那普利治疗组24小时尿蛋白定量水平下降，有统计学差异(P＜0.05)。造模后第16周，各药物干预组与模型组比较，血肌酐有下降，其中高剂量组、贝那普利组与模型组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。各药物干预组与模型组比较，血清尿素氮有下降;其中以高剂量组下降明显，差异有统计学意义(P＜0.05)。各药物干预组与模型组比较，24小时尿蛋白定量有下降;与模型组比较，中剂量、高剂量、贝那普利组有下降有统计学差异(P＜0.05)，与低剂量组比较，高剂量、贝那普利组24小时尿蛋白定量有下降有统计学差异(P＜0.05)，与中剂量组比较，高剂量组24小时尿蛋白定量有下降有统计学差异(P＜0.05)。(2)肾脏病理结构：HE和Masson染色显示，假手术组大鼠肾小球结构完整，肾小管排列整齐，无炎症细胞浸润，少量蓝染胶原纤维，模型组大鼠大部分肾小球结构固缩、硬化，肾小球与肾小囊粘连，炎症细胞浸润明显，肾小管排列紊乱，肾小管明显扩张、萎缩，部分肾小管管内有管型存在，肾间质大面积蓝染纤维;中、高剂量、贝那普利治疗组大鼠肾小球、肾小管、肾间质病理改变较模型组轻，其中高剂量治疗组大鼠肾小球硬化、肾小管扩张、肾小管管型、间质蓝染纤维更少。(3)肾纤维化指标：免疫组化结果显示，假手术组大鼠肾组织见少量散在棕色颗粒，FN、α-SMA极少量表达，模型组大鼠残肾组织FN、α-SMA阳性表达面积明显多于假手术组;与模型组比较，麻黄汤中、高剂量、贝那普利治疗组大鼠残肾组织FN、α-SMA阳性表达面积均有不同程度的降低;与中剂量治疗组、贝那普利治疗组比较，高剂量麻黄汤治疗组大鼠肾组织FN、α-SMA阳性表达面积更小;western blot结果提示：正常组及假手术组肾组织中α-SMA、TGF-β1、p-smad3少量表达，smad7有表达;与假手术组大鼠比较，模型组大鼠残肾组织α-SMA升高、TGF-β1升高、p-smad3升高，smad7降低(P＜0.01);与模型组大鼠比较，高剂量治疗组大鼠残肾组织中的α-SMA下降(P＜0.01)、TGF-β1下降(P＜0.05)、p-smad3降低(P＜0.01)，smad7增高(P＜0.01)，中剂量治疗组大鼠残肾组织的α-SMA下降(P＜0.01)、TGF-β1有所下降、p-smad3降低（P＜0.05），smad7增高(P＜0.01)，高剂量治疗组大鼠残肾组织的smad7蛋白表达水平与中剂量治疗组大鼠比较有差异(P＜0.01)。 结论：麻黄汤可显著改善5/6肾切除大鼠的肾脏结构和功能、纤维化程度，延缓5/6肾切除大鼠肾损伤进展，并呈时间剂量依赖，其机制可能是麻黄汤抑制TGF-β1/smads信号通路中TGF-β1和smad3的磷酸化，提高smad7的表达，从而抗肾纤维化。