论文部分内容阅读
目的：研究S100A11和自噬基因Beclin1蛋白在胃癌、胃癌前病变及慢性非萎缩性胃炎组织中的表达及与胃癌生物学行为的关系,探讨两者在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法：应用链霉菌抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶免疫组化染色超敏两步法(S-P法)分别检测已病理确诊的50例胃癌组织、30例胃癌前病变(中、重度非典型增生)和20例慢性非萎缩性胃炎组织中S100A11蛋白和Beclin1蛋白的表达,使用病理图像分析仪分析S100A11蛋白(?)(?)Beclinl蛋白表达在三种组织中的阳性信号灰度值,分析两者在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。结果：S100A11在胃癌及胃癌前病变组织中表达的灰度值分别为132.92±5.65和133.67±5.83,两者均明显低于慢性非萎缩性胃炎组织中的灰度值138.05±3.59,差异均有统计学意义(P<0.05),胃癌与胃癌前病变组织中S100A11蛋白表达的灰度值比较差异无统计学意义(P>0.05)；S100A11蛋白的表达与胃癌的分化、浸润、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),与肿瘤部位、大小无关(P>0.05)。Beclin1蛋白在胃癌组织中表达的灰度值为140.97±6.20,明显高于胃癌前病变组织(136.71±5.58)和慢性非萎缩性胃炎组织(130.80±2.54),三者两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)；Beclin1的表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤的部位、大小、浸润深度及TNM分期无关(P>0.05)。S100A11和自噬基因Beclin1在胃癌形成过程中的表达呈负相关(r=-0.156,P<0.05)。结论：S100A11在胃癌组织中高表达,其表达与胃癌的分化、浸润、有无淋巴结转移及TNM分期相关；自噬基因Beclin1在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移密切相关,胃癌形成过程中S100A11和自噬基因Beclin1蛋白的表达呈负相关,提示S100A11(?)口Beclin1的表达失衡,可能是胃癌发生的分子生物学机制之一。