再次接触吗啡戒断相关的环境线索，可以引发强烈的负性情绪。而逃避这种戒断相关的负性情绪是吗啡成瘾者复吸的主要原因之一。利用条件反射消退的原理减弱戒断与相关线索之间的联系的可能是有效防止复吸的手段。但目前对于条件性戒断的消退机制研究还相对较少。本文以急性吗啡戒断介导的条件位置厌恶(CPA)消退为模型，试图解释消退记忆的具体分子机制。　　结果显示，CPA的消退伴随前额叶皮层(PFC)包括Arc在内的神经可塑性相关基因的表达。利用在体RNA干扰，我们进一步证明了前额叶Arc蛋白对消退记忆形成的重要作用;并通过在体和离体两种水平，证明Arc的转录激活需要ERK信号通路的参与，并可能受到组蛋白乙酰化的调控。我们利用染色质免疫共沉淀的方法，发现了消退训练诱导的Arc启动子部位发生了多位点的组蛋白乙酰化水平的改变，并伴随着CBP在这些表观遗传修饰位点附近结合水平上升，提示消退训练可能通过ERK信号通路下游的p-CREB结合蛋白CBP调节Arc启动子的表观遗传修饰。