背景多囊卵巢综合征（PCOS）是一种影响育龄期妇女的生殖与代谢障碍性疾病。约95%的多囊卵巢综合征与低度全身炎症反应有关。在多囊卵巢综合征患者中,炎症会导致高雄激素血症、肥胖和胰岛素抵抗。炎症生物标志物在慢性炎症的进展中起着重要作用,严重影响女性的生殖健康。慢性低度炎症被认为是多囊卵巢综合征重要发病因素,但其发病机制尚未阐明。材料和方法在本研究中,我们对脱氢表雄酮联合高脂诱导的PCOS小鼠模型的卵巢组织进行了RNA测序（RNA-seq）以及研究炎症趋化因子如C-X-C基序趋化因子配体13（CXCL13）及其受体5型（CXCR5）的表达和二甲双胍对这些趋化因子的治疗效果。在RNA-seq研究中,六个样本被分为两组（对照组和PCOS）,每组有三个生物学重复。随后进行层次聚类、基因本体论（GO）和KEGG通路富集分析。9个炎症基因的相对表达水平通过定量反转录聚合酶链反应（q RTPCR）得到验证。对于炎症趋化因子的研究,100只小鼠被随机分为四组（25只/组）:对照组、PCOS组、PCOS加二甲双胍组和PCOS加载体对照组。通过阴道涂片检查动情周期,从造模的最后10天开始每天进行。使用血糖仪评估口服葡萄糖耐量试验（OGTT）水平。卵巢形态采用苏木精和伊红染色法。生化检测试剂盒被用来检测这四组的脂质状况。通过放免法检测血清睾酮和孕酮的浓度。通过酶联免疫吸附法检测血清激素和血清CXCL13水平。免疫组织化学（IHC）用于检查CXCL13/CXCR5的表达和定位。q RT-PCR用于分析对照组和PCOS组、PCOS加二甲双胍组、PCOS加载体对照组小鼠中CXCL13和CXCR5的m RNA水平。免疫印迹法用于分析卵巢组织中CXCL13、CXCR5和细胞外信号相关激酶（ERK）的蛋白水平。结果RNA-seq结果显示,在对照组和PCOS小鼠之间共有436个基因有显著差异。其中,137个基因被上调,299个基因被下调。基因本体分析表明,差异表达基因与T细胞介导的细胞毒性和高半胱氨酸代谢过程有关。通路富集分析进一步显示,这些差异表达基因与信号通路有关,如NF-k B信号通路、酪氨酸代谢和苯丙氨酸代谢信号通路,这些都与慢性炎症和PCOS有关。此外,我们发现炎症趋化因子CXCL13和CXCR5在脱氢表雄酮联合高脂饮食诱导的PCOS小鼠的血清和卵巢组织中表达显著增高,CXCL13和CXCR5的表达可能与磷酸化的ERK1/2途径的激活增强有关。二甲双胍能改善卵巢功能和脂代谢,显著减少PCOS小鼠的血清和卵巢组织中CXCL13和CXCR5的表达,显著降低磷酸化的ERK1/2水平,表明二甲双胍治疗可作为PCOS的CXCL13抑制剂使用。结论我们的研究表明,通过RNA-seq发现的与炎症相关的差异表达基因可能参与多囊卵巢综合症中慢性低度炎症的发生;CXCL13/CXCR5可能参与了多囊卵巢综合症的发病过程,并能被二甲双胍所改善,这为PCOS的诊断提供新的靶点,也为二甲双胍治疗PCOS提供了新的依据。