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目的： 本研究试探查运动预适应（exercise precondition，EP）是否可以通过调控更加完整的 NLRP3 炎性通路减少下游炎性因子的含量，改善力竭运动诱导的心功能障碍，并探究何种强度运动预适应对心功能有更好的保护作用。 方法： 1.实验动物分组及模型 40只健康雄性SD大鼠，将大鼠随机分为5组（n=8）：对照组（CON组）、力竭组（EE 组）、低强度运动预适应+力竭组（LEP+EE 组）、中强度运动预适应+力竭组（MEP+EE 组）、高强度运动预适应+力竭组（HEP+EE 组）。参照 Bedford 的运动负荷标准，建立运动预适应动物模型。 2.取大鼠左心室心肌组织作病理切片，经HE染色，光镜下观察其病理结构改变。 3.采用ELISA法检测各组大鼠血清中活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。 4.应用 Millar 压力容积导管检测心功能，记录各组大鼠心功能心输出量 (CO)、搏出量（SV）、左室收缩末期容积（Ves）、左室舒张末期容积（Ved）、左室发展压（Pdev）、左室收缩末期压力（Pes）、心率（HR）、射血分数（EF）、Tau值、左室收缩末期压力容积关系（ESPVR）指标。 5.采用Western Blot法测定大鼠心肌组织中硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）、硫氧还蛋（TRX）、核转录因子一kappa Bp65（NF-?Bp65）、NLRP3炎性小体（NLRP3）、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）的蛋白表达。 结果： 1.大鼠心肌组织显微结构的比较 与EE 组相比，LEP+EE、MEP＋EE 、HEP＋EE 组心肌结构改善，且MEP＋EE 组结果与空白组结果更相近。 2.大鼠血清ROS、TNF-α、IL-6、CRP、CK-MB指标的比较 与EE 组相比，LEP+EE、MEP+EE、HEP+EE组含量均降低，有统计学意义（P＜0.05），且MEP+EE 组低于LEP+EE组和HEP+EE 组。 3.大鼠心功能指标的比较 与CON组相比，EE组ESPVR、EF在力竭组降至最低，有统计学差异（P＜0.05）。CO、SV、Ves、Ved、Tau值增大，有统计学差异（P＜0.05）。MEP+EE组低于LEP+EE、HEP+EE组。 4.大鼠心肌蛋白TXNIP、TRX、NF-?Bp65、NLRP3、Caspase-1表达的比较 与EE 组相比，LEP+EE、MEP+EE、HEP+EE 组TXNIP、NF-?Bp65、NLRP3、Caspase-1相对表达量均降低，TRX升高。MEP+EE 组TXNIP、NF-?Bp65、NLRP3、Caspase-1相对表达量低于LEP+EE、HEP+EE 组，TRX高于LEP+EE、HEP+EE 组，有统计学意义（P＜0.05）。 5.大鼠ROS、心肌蛋白、炎性因子及心功能参数相关性的比较 ROS与NLRP3、Caspase-1、CRP、CK-MB成正相关（P＜0.01）。TXNIP与CO、Ved、Tau成正相关（P＜0.01）。NF-?Bp65与HR、IL-6成强的正相关（P＜0.01）。NLRP3与HR、IL-6成正相关，与EF成负相关（P＜0.01）。 结论： 1.力竭运动通过上调ROS含量，上调TXNIP/TRX/NF-?Bp65/NLRP3炎性信号通路，增加NLRP3炎性小体表达，刺激下游炎性因子增多，损伤心功能。 2.不同强度运动预适应均可以通过减轻氧化应激下调 ROS ，下调TXNIP/TRX/NF-?Bp65/NLRP3 炎性信号通路，降低 NLRP3 炎性小体表达，减少下游炎性因子的含量，从而改善力竭运动诱导的心功能损伤。 3.中强度运动预适应对心功能保护效果优于低、高强度运动预适应。采用中强度运动预适应方案作为军事训练、运动员锻炼的指导，更符合运动医学及成本效益理论。