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肺癌是西方国家最常见的死亡原因，近年来在我国的发病率明显上升。肺癌组织3号染色体短臂的片段缺失是肺支气管癌变过程中的早期事件。 Fhit基因定位于3p14.2，它的异常改变常见于多种上皮来源的肿瘤，尤其是与环境致癌物暴露相关的肿瘤。在肺支气管癌前病变阶段已经可以检测到Fhit蛋白的缺失。在肺癌中，吸烟者Fhit DNA及蛋白的缺失显著高于非吸烟者。 Y细胞是经SV40 LT抗原转染而建立的人支气管上皮永生化细胞系，Western blot的分析结果发现Y细胞缺失Fhit蛋白。为了进一步了解Fhit基因在人支气管上皮细胞癌变发生中的作用机制，本研究用Fhit基因的真核表达载体转染Y细胞，从而得到了稳定高表达Fhit蛋白的Y／Fhit细胞。 表型的研究主要包括Fhit蛋白的高表达对细胞生长、克隆形成、细胞周期及自发性凋亡的影响。与对照Y和Y／pcDNA3.1细胞相比，Y／Fhit细胞的生长速度明显降低、克隆形成率分别下降了14.8％及11.1％，这种抑制作用在培养基中加入血清后更加显著。PI染色后流式细胞仪检测细胞周期发现Y／Fhit细胞G2期的百分含量显著增加。Annexin V染色结果表明Fhit蛋白的高表达并不引起Y细胞的自发性凋亡。