【摘 要】
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目的研究在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型中,海马组织内小胶质细胞和小胶质细胞TLR4受体蛋白的表达情况,为从免疫炎症方面阐述DEACMP的发生机制提供帮助。方法1.将认知合格的小鼠随机分为实验组与对照组,实验组采用按照静态吸入一氧化碳(CO)浓度3000ppm,持续吸入40min的中毒方案建造DEACMP中毒模型;对照组充入等量的空气;2.在中毒后第21天行Morris水迷宫实验及
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目的研究在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型中,海马组织内小胶质细胞和小胶质细胞TLR4受体蛋白的表达情况,为从免疫炎症方面阐述DEACMP的发生机制提供帮助。方法1.将认知合格的小鼠随机分为实验组与对照组,实验组采用按照静态吸入一氧化碳(CO)浓度3000ppm,持续吸入40min的中毒方案建造DEACMP中毒模型;对照组充入等量的空气;2.在中毒后第21天行Morris水迷宫实验及HE染色观察海马组织细胞损伤情况,以明确DEACMP小鼠模型的建造情况;3.取两组鼠脑标本并行免疫荧光双标染色,观察小胶质细胞特异性标志物Iba1及TLR4受体共表达情况。结果1.水迷宫结果:实验组实验前后定航时间比较有明显差异(P<0.05);实验后,实验组与对照组定航时间比较有统计学意义(P<0.05);HE染色结果:实验小鼠海马组织标本HE染色结果,可见海马组织细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核溶解、结构不清,但对照组实验小鼠海马组织细胞排列整齐、结构完整。综上,DEACMP小鼠模型建造成功。2.免疫荧光染色结果:实验组小鼠海马组织Iba1、TLR4表达较对照组增多明显(P<0.05)。结论小胶质细胞中,TLR4受体可能参与了DEACMP的发病过程。
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