我室曾证明多酚类化合物在化学体系中可以非酶性快速修复DNA氧化性损伤,但至今不明此种修复是否也存在于细胞中。本文研究了两种天然多酚类化合物毛蕊花甙（VER）和迷迭香酸（RA）在细胞体系中的修复作用,证明细胞中也可能存在DNA非酶性快速修复。用H₂O₂处理中国仓鼠卵巢细胞（CHO）及其突变株高表达DNA修复蛋白XRCC1的AA8细胞株来产生DNA的氧化性损伤。结果显示高表达XRCC1的细胞（AA8）存活率高于正常表达XRCC1的细胞（CHO）。已知细胞中DNA氧化性损伤主要通过碱基切除修复（BER）来完成,许多修复酶参与了这一修复过程。采用甲氧胺（MX）,3-氨基苯甲酰胺（3AB）或烟酰胺（NIC）来抑制BER中的修复酶。结果显示两种细胞经H₂O₂处理后,DNA氧化性损伤均可增高2-5倍,RA或VER与细胞温育后可使DNA氧化性损伤明显降低。为了排除这种降低是多酚类清除活性氧所致的可能性,将培养液中的RA或VER在加入H₂O₂之前就彻底清洗掉,仅在细胞内保留低浓度多酚。我室从多酚类化合物、DNA和H₂O₂三者浓度和反应速率常数计算出竞争系数,该系数表明多酚类化合物首先修复DNA氧化性损伤,而不是首先清除活性氧。实测结果也表明细胞中ROS在实验全过程一直维持在高水平,ROS并没有被多酚类清除。所以当修复酶被抑制后,DNA氧化性损伤的下降不是ROS被清除所致,而应是被多酚类非酶性修复所致。H₂O₂可以诱导线粒体膜电位的下降,BER抑制剂进一步加剧下降,而RA或者VER能够缓解这种下降趋势。前人已发现线粒体膜电位为维持DNA损伤的修复能力所必需,表明RA和VER有助于维持修复能力。结论:非酶性快速修复不仅存在于化学体系,也可能存在于细胞体系。