【摘 要】
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骨骼的生长、发育和代谢是成骨细胞和破骨细胞共同作用的结果。如果成骨细胞骨形成作用和破骨细胞骨吸收作用之间的动态平衡被破坏,就会发生骨密度和骨结构异常,表现为骨质疏
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骨骼的生长、发育和代谢是成骨细胞和破骨细胞共同作用的结果。如果成骨细胞骨形成作用和破骨细胞骨吸收作用之间的动态平衡被破坏,就会发生骨密度和骨结构异常,表现为骨质疏松症等疾病。研究表明,骨密度与骨代谢调节明显受遗传因素影响。编码低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low-density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5)的基因—LRP5近年来研究最多的控制骨密度的基因之一。 LRP5的功能丧失性突变导致骨质疏松症,而功能获得性突变导致高骨密度症(high bone mass,HBM)。LRP5是一种单次跨膜的细胞膜表面蛋白,它作为Wnt蛋白的共受体参与经典的Wnt信号传导通路,由此可见经典的Wnt/LRP5信号传导通路在骨形成过程中具有重要作用。LRP5在骨膜内及骨小梁表面的成骨细胞表面表达,而不在破骨细胞中表达。已有的研究结果提示LRP5基因影响骨密度是通过影响成骨细胞的功能而发生的。具有骨形成作用的成骨细胞是由间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分化而来的。因此,我们推测经典的Wnt/LRP5信号传导通路可能从增殖和/或分化两方面影响间充质干细胞向成骨细胞的转变,从而影响骨质的形成。 为了分析经典的Wnt/LRP5信号传导通路在间质成骨中的具体作用机制,本研究选择Wnt3a作为经典Wnt蛋白家族的代表和ST2细胞株作为间充质干细胞来完成体外实验。外源性Wnt3a的获得是通过收集稳定转染Wnt3a cDNA的L-cell细胞株的培养基作为条件培养基(conditioned media,CM)而实现的。ST2细胞株是从BC8小鼠骨髓中分离出来的一种间质细胞株,它具有骨髓间充质干
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