目的：　　观察滋肾活血颗粒对肾纤维化模型大鼠血中 PCⅢ、IV-C、AngⅡ表达水平的影响，并通过实验研究初步探讨早期干预慢性肾功能衰竭肾纤维化进程的的影响及可能作用机制，以期为临床提供一种有效抑制肾间质纤维化的制剂提供理论依据及实验诊断。　　方法：　　健康普通级SD大鼠60只，体重180±10g，雌雄各半。随机抽取48只，采用单侧肾脏切除加两次尾静脉注射阿霉素注射液(ADR)的方法建立肾纤维化大鼠模型。设立病理模型组(模型组)、滋肾活血颗粒正常剂量治疗组(中药1组)、滋肾活血颗粒大剂量治疗组(中药2组)、卡托普利治疗组(西药组)，所余大鼠设为空白对照组(空白组)，共分为五组，每组12只。各组予正常饮食进水，并于造模后（第二次尾静脉注射阿霉素注射液后）开始，中药1组和中药2组、西药组分别给予相应药物灌胃治疗8周，其余各组同时予等量生理盐水灌胃。于第8周末收集24h尿液行尿蛋白定量（24hpro）检测后，处死大鼠,腹主动脉取血检测各组大鼠的血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（IV-C）、血管经张素Ⅱ(AngⅡ)的情况；取左肾行组织病理学检查。最后通过数据统计和图像分析以了解和比较各组情况。　　结果：　　用药8周后，模型组大鼠的24hpro、Cr、BUN、PCⅢ、IV-C、AngⅡ水平均较空白组明显升高。中药1组上述指标较模型组和中药2组、西药组均有不同程度的改善,差异有统计学意义，而中药2组和西药组比较则无显著性差异。肾脏病理显示空白组大鼠肾组织中肾小球、肾小管结构清晰，间质结构正常；模型组大鼠的肾纤维化病理表现明显，中药1组肾组织纤维化病理表现较轻，中药2组及西药组大鼠肾组织纤维化病理表现较治疗组明显。实验结果显示：PCⅢ、IV-C、AngⅡ仅在空白组大鼠的血液中有少量表达；模型组表达则明显增加，明显高于其他组；西药组表达较空白组多，但较模型组为少。PCⅢ、IV-C、AngⅡ的表达水平在中药2组与西药组间无差异性（P>0.05）。中药1组的表达水平则较西药组和中药2组为低，有显著性差异（P<0.05）。　　结论：　　1.本实验应用改良的阿霉素大鼠肾病造模方法建立ADR肾病模型成功。　　2.滋肾活血颗粒正常剂量组能降低24hpro、Cr、BUN，具有保护肾功能的作用，明显优于西药组和中药2组。　　3.滋肾活血颗粒正常剂量组能够明显减轻肾组织的病理损伤程度，其作用机制可能是通过减少PCⅢ、IV-C、AngⅡ的表达有关，从而实现其抗肾纤维化的作用。　　4.联合检测PCⅢ、IV-C、AngⅡ有望作为临床上无创性评价肾纤维化的新标准，为临床无创性诊断肾纤维化及其早期防治提供实验依据和新思路。　　5.本次实验结果提示：在抗肾纤维化治疗过程中，滋肾活血颗粒正常剂量疗效优于大剂量组。